62. nem° - 19/09/09 16:10

kéjéfé???

61. rastaman - 19/09/09 15:25

Nemo sale con, ça t'amuse de te foutre de la gueule d'un handicapé? T'as pas foutu assez la merde comme ça hier?

60. nem° - 19/09/09 15:21

Lombric, Oryx, Sapajou, Amibe, Anguille, Marsouin, Gavial, Exocet.

59. PlERREcédric - 18/09/09 18:38

Notonectidae En Europe les genres appartenant à cette famille sont classés en 2 sous-familles : Sous-famille des Anisopinae : Anisops Spinola 1837 Sous-famille des Notonectinae : Notonecta Linnaeus 1758 Nychia Stål 1860 Les notonectes sont des punaises aquatiques carnassières (insecte piqueur/suceur), proches par exemple des nèpes, mais plus petites (15 mm environ). Elles comptent parmi les insectes aquatiques les plus communs des eaux dormantes ou à très faible courant. Leurs pattes postérieures natatoires très développées et garnies de franges ciliées ainsi que leur forme hydrodynamique (élytres en « V ») leur permettent une nage saccadée, mais rapide et précise. La notonecte vole très facilement. Elle est très carnassière, dévorant les insectes et leurs larves, parfois aussi de petits têtards. Avec sa forte trompe, elle empale sa proie et la vide en la suçant. Cette trompe lui sert aussi de défense, même contre l'homme. Sa piqûre est assez douloureuse. La notonecte se laisse périodiquement remonter en surface afin d’y respirer ou chasser. L’air est transporté dans une bulle sur et sous les "élytres" grâce à des poils spécialisés qui permettent la conservation de cette bulle d’air qui sous l’eau évoque une bulle de mercure. La notonecte possède des organes respiratoires : les trachées qui lui permettent de prélever le dioxygène présent dans la bulle d'air.

58. PIERREcédric - 18/09/09 18:36

Non s'cuse.

57. nem° - 18/09/09 18:36

Non mais ça va paaaaaaas? Espèce de notonecte!

56. PlERREcédric - 18/09/09 18:34

Et je te suce la bite. Slurp!

55. PIERREcédric - 18/09/09 17:54

Merci beaucoup nem°, je suis en train de fignoler un peu tout mes sujets et tu m'en donne un! ;) Encore merci beaucoup Tu es vraiment très sympa nem°! J'tadore! Smack.

54. nem° - 18/09/09 17:48

C'est du grand n'importe nawak. J'adore. N'IMPORTE NAWAK : coutume ancestrale américaine consistant à se réunir tous les mardis pour débattre des question de la semaine en mangeant des beignets pas bons et boire du café industriel écoeurant. La tradition semble remonter aux indiens Nawak, qui avaient pour habitude de tourner autour du feu pendant des heures afin de faire venir la pluie, ce qui avait pour résultat d'éteindre le feu et de plonger le camp dans le noir.

53. PIERREcédric - 18/09/09 15:32

Et... Excusez moi mais j'avis oublier ceci: PRINCIPE D'INCERTITUDE D'HEISENBERG Ah... Mince c'est trop grand... Bon tant pis...

52. PIERREcédric - 18/09/09 15:22

Sinon c'est juste pour que chacun sache un petit peu ce que veux dire: LèCHE_CUL Flatteur, qui flatte hypocritement, peloteur, hypocrite, servile, obséquieux, vil ; (mouchard ; personne qui vous suit continuellement) 1 Il y a tant de muets et de lèche-culs parmi vos confrères - 1996 (2e éd.) 2 Ce ne seront jamais que des employés, des larbins de pouvoir, lèche-culs, esclaves suceurs du despotisme juif - 1937 -------------------------------------------------------------------------------- 1833 De lécher, et cul (GR) / Peut-être calque de fleure-fesse (à vérif.) (GB) / J'ai juste mis ça là pour dire: a- Insulte? b- Pas insulte? c- On s'en fiche? A chacun de voir!

51. PlERREcédric - 18/09/09 15:13

LIMACE-BANANE Sous le nom d'Ariolimax columbianus on désigne plusieurs espèces du genre Ariolimax qui sont répandues sur la côte Pacifique de l'Amérique du Nord. Elles vivent partiellement en symbiose avec les séquoias côtiers (Redwoods) de là-bas et, pour cette raison, sont qualifiées aussi de limaces des Redwoods. Le surnom de limace-banane fait allusion à leur coloration jaune ; cependant au niveau régional il existe aussi des variétés brunes ou vertes. Comme tous les pulmonata terrestres, la limace-banane est hermaphrodite. Espèces [modifier] L'espèce Ariolimax columbianus la plus répandue est, avec une longueur qui peut atteindre 25 cm, la plus grande limace terrestre en Amérique du Nord et après la limace noirâtre européenne (Limax cinereoiger) la deuxième en taille du monde entier. L'espèce Ariolimax dolichophallus, qui vit seulement en Californie autour de Santa Cruz, est un escargot long d'environ 15 centimètres et dont le pénis peut atteindre le double de la longueur de son corps. Ainsi, cet animal est l'être vivant qui possède le plus grand pénis par rapport à son corps (devançant même l'anatife et Oxyura vittata). Un inconvénient de ce pénis démesuré est que parfois il ne peut plus être libéré après l'accouplement. Il est alors rongé par le partenaire et vraisemblablement ne peut pas repousser, en sorte que la limace privée de son pénis en est réduit dorénavant à jouer les rôles féminins. On appelle ce phénomène apophallation.

50. PIERREcédric - 18/09/09 15:03

Ah je vois c'est zgarled! Oui j'avoue... J'avoue que c'était assez amusant! Bon... Je m'excuse voilà!

49. Zgarled - 18/09/09 14:56

Filip Nikolic Comme de nombreuses personnalités, Alain Delon a souhaité rendre hommage à Filip Nikolic, décédé dans la nuit de mardi à mercredi alors qu'il n'avait que 35 ans. Comme à son habitude, l'acteur a pris plaisir à parler... de lui. Filip Nikolic et Alain Delon se connaissaient depuis des années, l'acteur a donc tout naturellement eu envie de lui rendre hommage. C'est à l'antenne d'Europe 1 qu'il l'a fait, tenant alors un discours malheureusement très narcissique... "Filip était un garçon magnifique, plein de vie, plein d’entrain. Sa mort m’a bouleversé, parce qu’il est mort trop jeune", a commencé l'acteur avant de raconter combien Filip Nikolic l'admirait, notamment pour sa carrière, lui qui rêvait tant de devenir un grand acteur. "J’ai connu Filip quand il a débuté avec les 2Be3, il venait me voir sur les plateaux, sur les tournages, parce qu’il était très admiratif de moi. Il aimait ce que j’avais fait, il aimait tous mes films, il avait à peu près tout vu", a confié Alain Delon avec une fierté non dissimulée. Et d'ajouter au cas où les auditeurs d'Europe 1 ne l'auraient pas encore compris : "C’était un admirateur du cinéma, et de ma carrière, et personnellement de moi". Filip Nikolic se rêvait en futur Alain Delon, mais son image de beau-gosse issu d'un boys band n'a malheureusement pas joué en sa faveur. Comme le soulignait ce matin Omar Harfouch sur NRJ, l'idole de toute une génération d'adolescentes "a eu une vie professionnelle qu'il ne méritait pas", ce dont il souffrait énormément. Son avocat et ami Maître Gibault, qui communique avec les médias depuis la triste nouvelle, a été interrogé par Le Post hier et s'est exprimé sur la personnalité et l'état d'esprit de l'artiste. "C'est vrai que Filip avait des hauts et des bas, et que c'était un peu plus dur depuis sa séparation d'avec la mère de sa fille. (...) De là à dire qu'il était dépressif, honnêtement, je ne pense pas". Pour étouffer les rumeurs qui racontent ici et là que Filip aurait décidé de s'ôter la vie, il déclare : "Une chose est certaine : Filip ne s'est pas suicidé. Il n'a pas tenté de mettre fin à ses jours, c'est sûr et certain et impossible. La plupart de ses proches vous le diront : Filip ne voulait pas mourir. En plus, j'avais déjà parlé du suicide avec lui. Il avait été très clair : il était contre." Roger Hanin, affecté par le drame, s'est exprimé mercredi au micro de la radio RTL. "C'était un homme généreux, qui s'intéressait aux autres, qui n'était pas égocentrique. J'étais un peu comme son père" a-t-il déclaré en insistant sur le sérieux professionnel de l'acteur. La future maman Nathalie Kosciusko-Morizet, maire UMP de Longjumeau, ville natale de Filip Nikolic, a également pris la parole : "Pour nous, c'est une double émotion. Non seulement, le groupe était très connu, mais la mère de Filip travaille depuis des années chez nous, en mairie..." LE LINSANG Moeurs de félin. Le Linsang tacheté de même que le linsange à bandes, est armé de griffes acérées comme celles d'un chat.Les linsangs, à l'instar de beaucoup de félins, guettent leur proies et les capturent d'un bond. lien vers le lisange LE GYMURE Parent du hérisson. Le Gymure de Malaisie appartient, comme le hérisson, à l'ordre des insectivores. Il s'abrie dans des trous pendant le jour et chasse la nuit insectes et grenouilles. Il pêche parfois des poissons dans des eaux peu profondes. Les Gynures malais pèsent de 2 à 3 livres et mesurent de 25 à 50 centimètres, sans la queue. Désolé pas de lien d'image. PRINCIPE D'INCERTITUDE D'HEISENBERG Le principe d'incertitude fut énoncé au printemps 1927 par Heisenberg lors des balbutiements de la mécanique quantique. Le terme "incertitude" est le terme historique pour ce principe. Le nom de Théorème d'indétermination est parfois préféré car le principe ne porte pas sur l'ignorance par l'expérimentateur de grandeurs, mais bien sur l'impossibilité de les déterminer, et même d'affirmer qu'une détermination plus précise existe. De plus, ce principe étant prouvé par les équations, il devient un théorème. Les travaux de Planck, Einstein et De Broglie avaient mis à jour que la nature quantique de la matière entraînait l'équivalence entre des propriétés ondulatoires (fréquence et vecteur d'onde) et corpusculaires (énergie et impulsion) selon les lois : . La dualité onde-corpuscule confirmée alors par de nombreuses expérimentations posait un problème de fond aux physiciens. En effet, pour posséder une fréquence et un vecteur d'onde, un objet doit avoir une certaine extension en espace et en temps. Un objet quantique ne peut donc être ni parfaitement localisé, ni avoir une énergie parfaitement définie. De manière simplifiée, ce principe d'indétermination énonce donc que — de façon assez contre-intuitive du point de vue de la mécanique classique — pour une particule massive donnée, on ne peut pas connaître simultanément sa position et sa vitesse. Soit on peut connaître précisément sa position (par ex: à ± 1 mm) contre une grande incertitude sur la valeur de sa vitesse (par ex: à ± 100 m/s), soit on peut connaître précisément sa vitesse (par ex: à ± 0,0001 m/s) contre une grande incertitude sur la valeur de sa position (par ex: à ± 1 km). Cependant, si on renonce à considérer la particule en tant qu'objet corpusculaire, l'énoncé de ce principe devient plus intuitif. L'objet quantique ayant une certaine extension dans l'espace et une certaine durée de vie en temps, on le représente alors, non plus par un ensemble de valeurs scalaires (position, vitesse), mais par une fonction décrivant sa distribution spatiale. Toute l'information relative à la particule est contenue dans cette fonction d'onde. Les mesures scalaires effectuées sur cette particule consistent à extraire seulement une partie de cette information, par l'intermédiaire d'opérateurs mathématiques. Historique du terme Le principe d'incertitude est souvent appelé principe d'indétermination. L'emploi de ces deux termes pour désigner la même notion résulte d'un problème lors de la traduction en anglais de l'article de Heisenberg. En effet, lors de la première rédaction de son article, Heisenberg emploie les termes Unsicherheit (incertitude) et Ungenauigkeit (imprécision), puis, comprenant que ces termes peuvent prêter à confusion, il décide d'utiliser finalement le terme Unbestimmtheit (indétermination). Mais l'article est déja traduit et c'est le terme "principe d'incertitude" qui sera consacré. Bien que la dénomination « principe d'incertitude » soit la plus usitée, on devrait en toute rigueur parler de « principe d'indétermination ». Cependant l'expression s'est répandue à tel point qu'elle est aujourd'hui acceptée par tous les physiciens. Le terme de « principe » est aussi inapproprié, quoique souvent encore usité. Il conviendrait de parler de relations d'incertitude ou mieux de relations d'indétermination. En raison de ces connotations philosophiques, aujourd'hui les physiciens parlent des relations d'incertitude, ou des inégalités de Heisenberg, car il s'agit d'une inégalité portant sur des grandeurs physiques non-commutatives. Les relations de Heisenberg Considérons une particule massive non relativiste se déplaçant sur un axe. Description quantique En mécanique quantique, la valeur précise des paramètres physiques tels que la position ou la vitesse n'est pas déterminée tant qu'elle n'est pas mesurée. Seule la distribution statistique de ces valeurs est parfaitement déterminée à tout instant. Cela peut mener au point de vue (qui est un abus de langage) selon lequel un objet quantique pourrait être "à plusieurs endroits en même temps". Un point de vue plus juste serait de dire que l'objet quantique n'a pas de localisation tant que la position n'est pas mesurée. Cela dit, le paradoxe n'est qu'apparent. Il vient du fait que les grandeurs scalaires classiques sont insuffisantes pour décrire la réalité quantique. On doit faire appel à des fonctions d'onde qui sont des vecteurs appartenant à un espace de Hilbert de dimension infinie. Les grandeurs classiques ne sont donc en fait que des vues partielles de l'objet, potentiellement corrélées. Perspective historique Il est clair que l'abandon de la logique d'Aristote à cause de la nature probabiliste de la mesure a suscité un vif émoi dans la communauté scientifique?: John von Neumann est un des tous premiers à écrire sur la logique quantique, suivi par Mackey. La controverse Einstein-Bohr est par ailleurs célèbre?: pour Einstein, « Dieu ne joue pas aux dés ! », ce à quoi Bohr répondra?: «?Einstein, cessez de dire à Dieu ce qu'Il doit faire?». Le paradoxe EPR entraînera Bell via ses inégalités à renoncer à la notion classique de localité[10]. Cette hypothèse sera confirmée par l'expérience d'Aspect en 1982; cette expérience sera encore raffinée par Anton Zeilinger en 1998. Le paradoxe du chat de Schrödinger conduira à une réflexion profonde sur le rôle du couplage à l'environnement et la décohérence des intricats. D'où la progression fulgurante de la cryptologie quantique, de la téléportation quantique, réalités techniques en 2005, et de l'informatique quantique, encore balbutiante en 2005. Difficulté d'interprétation Exemples Cette corrélation d'incertitudes est parfois expliquée de manière erronée en affirmant que la mesure de la position modifie obligatoirement la quantité de mouvement d'une particule. Heisenberg lui même offrit initialement cette explication en 1927. Cette modification ne joue aucun rôle, car le théorème s'applique même si la position est mesurée dans une copie du système, et la quantité de mouvement dans une autre copie parfaitement identique. Une meilleure analogie serait la suivante : soit un signal variable dans le temps, comme une onde sonore, et soit à connaître la fréquence exacte de ce signal à un instant t précis. Ceci est impossible en général, car pour déterminer précisément la fréquence, il faut échantillonner le signal pendant une certaine durée . En traitement du signal, cet aspect est au cœur de l'approche temps-fréquence du spectrogramme où l'on utilise le principe d'incertitude sous la formulation de Gabor. Le théorème d'Heisenberg s'applique en particulier à l'expérience cruciale des fentes d'Young avec un photon unique : toutes les ruses qu'inventent les physiciens pour tenter de voir passer la "particule" à travers un des trous, détruisent la phase et donc les interférences de l'onde : il y a complémentarité de Bohr, c’est-à-dire que si avant toute mesure , l'état quantique | ? > décrit à la fois un aspect ondulatoire et un aspect corpusculaire, après la mesure , il subsiste un aspect ondulatoire ou un aspect corpusculaire. Selon la phrase célèbre de Dirac , la « particlonde » a interféré avec elle-même. Cette expérience est présentée au Palais de la Découverte avec une source de photon unique. Le motif produit par des millions de photons passant à travers les fentes peut être calculé à l'aide de la mécanique quantique, mais le chemin de chaque photon ne peut être prédit par aucune méthode connue. L'interprétation de Copenhague dit qu'il ne pourra être calculé par aucune méthode. En 2005, on a même réussi cette expérience avec des fullerènes, ces grosses molécules de carbone contenant 60 atomes ! La controverse Bohr-Einstein Einstein n'aimait pas le théorème d'incertitude. Lors du 5e congrès Solvay (1927), il soumit à Bohr un fameux défi expérimental : nous remplissons une boîte avec un matériau radioactif qui émet de manière aléatoire une radiation. La boîte a une fente qui est ouverte et immédiatement fermée par une horloge de précision, permettant à quelques radiations de sortir. Donc le temps est connu avec précision. Nous voulons toujours mesurer précisément l'énergie qui est une variable conjuguée. Aucun problème, répond Einstein, il suffit de peser la boîte avant et après. Le principe d'équivalence entre la masse et l'énergie donnée par la relativité restreinte permet ainsi de déterminer précisément l'énergie qui a quitté la boîte. Bohr lui répondit ceci : si de l'énergie avait quitté le système alors la boîte plus légère serait montée sur la balance. Ce qui aurait modifié la position de l'horloge. Si l'horloge dévie de notre référentiel stationnaire, par la relativité restreinte il s'ensuit que sa mesure du temps diffère de la nôtre, ce qui conduit inévitablement à une marge d'erreur. En fait l'analyse détaillée montre que l'imprécision est donnée correctement par la relation d'Heisenberg. Voir par exemple le site de la fondation Nobel pour une figure de cette « horloge dans la boîte ». Dans l'interprétation de Copenhague de la mécanique quantique, largement acceptée mais pas universellement, le théorème d'incertitude implique qu'à un niveau élémentaire, l'univers physique ne « vit » pas dans un espace des phases, mais plutôt comme un ensemble de réalisations potentielles, exactement déterminées en probabilité : les probabilités sont, elles, déterminées avec une précision absolue, pour autant que l'état du système soit pur (c’est-à-dire qu'il ne soit pas lui-même déterminé approximativement !) États comprimés Pour contourner les inégalités d'Heisenberg, les physiciens réalisent des états dits comprimés (en franglais : états « squeezés »), où il n'y a aucune incertitude sur la phase (mais alors le nombre de particules est indéterminé) ou, au contraire, un nombre bien déterminé de particules (en particulier de photons), mais on perd l'information sur la phase. Il a été montré par les travaux de Glauber que l'information quantique n'est pas entachée par le théorème d'Heisenberg. On peut donc espérer tirer le maximum d'information quantique d'une photographie numérique, tout en respectant le deuxième principe de la thermodynamique]. MALADIE D'ALZHEIMER La maladie d'Alzheimer est une maladie neurodégénérative du tissu cérébral qui entraîne la perte progressive et irréversible des fonctions mentales et notamment de la mémoire. Elle fut initialement décrite par le médecin allemand Aloïs Alzheimer (1864-1915). Principale cause de démence chez les personnes âgées, elle touche environ 26 millions de personnes dans le monde[1] et vraisemblablement quatre fois plus d'ici 2050. Généralement diagnostiquée à partir de l'âge de 65 ans, les premiers signes de la maladie d'Alzheimer sont souvent confondue avec les aspects normaux de la sénescence ou d'autres pathologies neurologiques comme la démence vasculaire ce qui fit qu'elle fut sous-diagnostiquée jusque dans les années 1960. Elle est aujourd'hui reconnue comme l'une des maladies les plus coûteuses aux économies des pays développés. Le diagnostic de la maladie repose essentiellement sur des tests neuropsychologiques et sur la mise en évidence d'une atrophie corticale qui touche d'abord le lobe temporal interne et notamment l'hippocampe, régions importantes pour la mémoire. Les premiers symptômes consistent en des pertes de souvenir (amnésie) qui se manifestent initialement par des distractions mineures qui s'accentuent avec la progression de la maladie, tandis que les souvenirs plus anciens sont relativement préservés. L'atteinte neurologique s'étend par la suite aux cortex associatifs frontaux et temporo-pariétaux, se traduisant par des troubles cognitifs plus sévères (confusions, troubles de l'humeur et des émotions, des fonctions exécutives et du langage) allant jusqu'à la perte des fonctions autonomes et la mort. La vitesse et l'évolution de la maladie sont variables d'un individu à l'autre rendant difficile tout pronostic précis, ainsi l'espérance de vie varie de 3 à 8 ans selon que l'âge du patient au moment du diagnostic[2]. Les changements psychologiques induits par la maladie influent sur les qualités humaines essentielles et pour cette raison la maladie d'Alzheimer est quelquefois décrite comme une maladie où les victimes subissent la perte de qualités qui forment l'essence de l'existence humaine. A l'heure actuelle, il n'existe pas de traitement efficace contre la progression de la maladie. Les interventions proposées sont principalement d'ordre palliatif et n'ont qu'un effet limité sur les symptômes. Étant donné la prévalence de la maladie, un important effort est mené par l'industrie pharmaceutique pour découvrir un médicament qui permettrait de stopper le processus neurodégénératif. La principale piste de recherche vise à s'attaquer aux plaques amyloïdes qui se forment entre les neurones au cours de la maladie et aux agrégats de protéines tau formant les dégénérescences neurofibrillaires à l'intérieur des neurones. Bien que les causes exactes de la maladie d'Alzheimer restent encore mal connues, on suppose que des facteurs génétiques et environnementaux contribuent aussi à son apparition et à son développement. Des mutations génétiques ont été identifiées comme particulièrement en cause dans les cas familiaux à début précoce, qui représentent moins de 5% des patients atteints par la maladie d'Alzheimer. Pour la forme la plus courante, dite « sporadique », les allèles de plusieurs gènes (codant notamment pour l'apolipoprotéine E) augmentent le risque de développer la maladie. Alors que l'hygiène de vie joue un rôle avéré dans le risque d'apparition et de progression de la maladie, diverses hypothèses ont aussi suggéré d'éventuels facteurs de risques environnementaux tels que la présence de métaux comme l'aluminium dans l'environnement, l'exposition à des solvants ou aux champs électromagnétiques ou encore le contact avec les métaux lourds (notamment le mercure des amalgames dentaires). Mais à l'heure actuelle, les études épidémiologiques ne confirment pas ces associations et aucune de ces hypothèses ne fait consensus dans la communauté scientifique. Aloïs Alzheimer (1864-1915) est un médecin psychiatre et un neuropathologiste allemand du début du XXe siècle qui étudia le cerveau des personnes atteintes de démence, grâce à une nouvelle technique de coloration à l'aniline et des imprégnations argentiques. En 1907, Aloïs Alzheimer décrivit pour la première fois les altérations anatomiques observées sur le cerveau d'une patiente de 51 ans, Auguste D. Atteinte de démence, elle présentait également des hallucinations visuelles et des troubles de l'orientation. En 1911, Alzheimer découvrait un cas identique à celui d'Auguste D. C'est le psychiatre Emil Kraepelin qui proposa que la maladie porte le nom d'Alzheimer, du nom de son découvreur. L'après-baby-boom (ou papy-boom), la maitrise de la fécondité et le progrès médical conduisent les sociétés à devoir vivre une période où les personnes âgées seront très nombreuses. Cette maladie fait donc l'objet d'une attention particulière, dont en France avec l'observatoire national sur la recherche sur la maladie d'Alzheimer (ONRA)[3]. En 2009, la maladie d'Alzheimer explique plus de la moitié des cas de démence de la personne âgée dans les pays riches. On distingue deux formes de la maladie d'Alzheimer : la forme « familiale », plus précoce, qui a, au moins en partie, une origine génétique, et la forme dite « sporadique » qui est la forme la plus répandue de la maladie. Le facteur de risque pour cette dernière forme augmente fortement avec l'âge ce qui en fait, à l'échelle mondiale, la troisième cause d'invalidité pour les plus de 60 ans (après les atteintes de la moëlle épinière et les cancers en phase terminale[1]) avec une prévalence de l'ordre de 4 à 6% à cet âge[1]. Ces chiffres proviennent essentiellement des études épidémiologiques effectués dans les pays développés, en effet bien que cette maladie s'observe sur tous les continents, elle est bien caractérisée dans les pays en voie de développement où l'espérance de vie est souvent plus courte et les enquêtes épidémiologiques plus rares. La maladie d'Alzheimer est donc considérée comme une pandémie. A part l'âge, les autres facteurs de risque de la maladie sont mal connus et les chercheurs se tournent de plus en plus vers la recherche de causes environnementales[4] En Effet : L’incidence - aux mêmes âges - est (sauf au Japon, et moindrement en Amérique Centrale et du Sud) toujours plus forte dans les pays riches qu'ailleurs. Ceci est vrai pour les populations urbaines supposées plus exposées aux pollutions, mais aussi pour les populations rurales (qui par exemple en Inde développent 5,4 fois moins d'Alzheimer qu'en (Pennsylvanie)[5]. De même les afro-américains vivant aux États-Unis sont-ils beaucoup plus touchés que les Yorubas du Niger (Des chercheurs ont comparé l'incidence de MA dans une population Yoruba du Niger et chez des afro-américains génétiquement proches (fréquence comparable (26 à 29%) et élevée d'allèles APOE4[6], mais le risque de MA pour ces individus est deux fois moindre au Niger(1,15%) qu'en Amérique du Nord (2,52%)(à âge égal), ce qui plaide aussi pour une cause environnementale, au moins dans 50 % des cas)[7]). Cette maladie est plus rare en Asie (alors que la population chinoise connait aussi un vieillissement important suite à la politique de contrôle de la natalité soutenue par son gouvernement depuis les années 1960)[8]. Le Japon est une exception pour les pays industrialisés et riches. La prévalence de la maladie y est presque 10 fois plus faible qu'en France. un Japonais vivant à Hawaï ou aux États-Unis voit son niveau de risque augmenter (5,4% pour les Japonais d’Hawaii) et se rapprocher de celui d'un américain moyen, d'un caucasien ou européen.[8],[9]). De même 5,7% des japonais ayant émigré au Brésil a après quelques décennies le même risque de développer la maladie qu'un brésilien moyen [10],[11]. Au Japon, l'Alzheimer est rare, mais la démence vasculaire est - comme aux USA - très élevée, probablement en raison d'un consommation trop importante de sel. Cette maladie diminue au Japon grâce à la prévention et à une prise en charge plus efficace de l'hypertension[12]. L'exception japonaise pourrait être expliquée que suite à la catastrophe de Minamata et de Niigata au Japon, le mercure a été banni de nombreux usages et notamment des amalgames dentaires. Le fait que cette maladie n'ait pas progressé au Japon, alors qu'on y a aussi constaté une augmentation des caries induites par la nourriture industrielle, les sucreries et boissons gazeuses sucrées démontre que le mercure serait bien en cause, et non le sucre, ou un phénomène infectieux lié à la carie elle-même. L'espérance de vie en bonne santé y est par ailleurs parmi les meilleures au monde, ce qui n'est pas le cas en France ou Belgique par exemple. L'espérance de vie est aussi la plus élevée au monde pour les japonaise). La recherche n'a que peu exploré la piste d'un éventuel lien entre mercure dentaire et Alzheimer, mais de nombreux indices plaident pour une relation causale. Pour les cas n'ayant pas d'origine génétique, un nombre croissant d'indices désignent le mercure comme cause possible ; Ce mercure aurait pour principale origine les plombages dentaires : L’OMS considère que le mercure-vapeur émises par les amalgames dentaires est la 1ère source d’exposition mercurielle des populations occidentales[13]. Les amalgames perdent environ 50 % de leur mercure (soit 1/2 gramme environ par amalgame), en 10 ans, avant stabilisation, et de nombreuses études récentes ont confirmé que le taux de mercure du cerveau est corrélé au nombre d’amalgames[14],[15],[16],[17],[18]. Une revue[19] (monographie) des connaissances et études récentes, faite par J. Mutter montre une grande cohérence des études disponibles, et une étude suédoise récente laisse penser que les dentistes et leurs assistant(e)s sont effectivement 2 à 3 fois plus touchés par un type de cancer du cerveau (gliome), rare et pouvant être ici relié au mercure. Boyd Haley et ses collègues (Université du Kentucky) ont récemment montré comment le mercure induit une neurodégénérescence caractéristique de la MA, suite à une exposition chronique à de faibles doses de mercure-vapeur[20]. Une étude (de faible puissance statistique et portant sur des vétérans de l'US Army) avait en 1993 mis en évidence un taux 7 à 8 fois élevé de caries racinaires chez les victimes de maladie d'Alzheimer par rapport à un groupe témoin (apparié pour l’âge et le niveau d’éducation)[21]. Par ailleurs le nombre de plombages dentaires est bien corrélé au taux de mercure mesuré dans le cerveau[22] et c'est le mercure inhalé qui passe le mieux et plus directement au travers des poumons et qu'il est facilement stocké dans le cerveau qu'il gagne aisément grâce à sa lipophilie partielle. Ce sont les cellules gliales qui le stockent durablement, pour des dizaines d'années, sous forme d'un complexe insoluble soufré de cations mercuriques (Hg2+), après qu'il y ait été oxydé par le peroxyde d’hydrogène dans une réaction catalysée par une catalase (la peroxydase). Il peut alors exercer son activité bien connue de neurotoxique. En 2006, une étude suédoise montrait que les suédois victimes de la maladie d'Alzheimer avaient plus souvent des problèmes dentaires que les non malades[23]. Chez le rat de laboratoire exposé à du mercure, on observe des processus de dégénérescence du cerveau, semblables à ceux de la maladie d'Alzheimer. Le cerveau de rats de laboratoire exposés à une dose de mercure-vapeur équivalent à celle de quelques amalgames dentaires, présente les mêmes anomalies moléculaires que celles qu'on observe à l'autopsie de 80 % des cerveaux de patients morts après une M.A. Et la gravité de l'anomalie est bien corrélée au taux de mercure mesuré dans le cerveau[24]. On mesure un taux de mercure plus élevé dans le cerveau des malades d'Alzheimer, et tout particulièrement dans le noyau basal de Meynert au centre de l'encéphale, là où la dégénérescence neuronale est la plus forte chez les malades[25],[26]. Les malades ont presque toujours un taux de mercure sanguin anormalement élevé (2 à 3 fois plus élevé que pour l'échantillon témoin)[27] et le taux sanguin du mercure est plus élevé chez les malades qui ont le plus de protéines ß-amyloïdes se déposant dans le cerveau. Le mercure et d'autres métaux lourds ont une affinité pour les groupements thiols, or la tubuline possède plusieurs cystéines, un acide aminé possédant une fonction soufrée thiol (indispensable à la polycondensation de cette protéine cytosolique et c'est cette polycondensation qui forme les microtubules rigides, principaux constituants du cytosquelette des neurones, nécessaire au transport axoplasmique qui nourrit le neurone. Les fonctions thiol ont une affinité très élevée pour les cations mercuriques hydrosolubles[28], elles interviennent d'ailleurs dans les phénomènes naturels de détoxication des métaux lourds. In vitro, de faibles doses de mercure inorganique (Hg2+) suffisent à inhiber la production de glutathion par les neuroblastomes (cellules neuronales modifiées), Le glutathion est un tripeptide soufré normalement très présent dans le cerveau qu'il protège en tant que puissant antioxydant du milieu cellulaire. À faible dose, le mercure induit aussi (démontré expérimentalement chez le porc) une hyperphosphorylation des protéines Tau et un dépôt de protéine ß-amyloïde, deux caractéristiques de la MA[29]. la mélatonine est une hormone essentielle, produite par la glande pinéale (ou épiphyse), synchronisant les biorythmes, mais jouant aussi un rôle antioxydant et protégeant les neurones du mercure. On connaissait l'effet cytotoxique du mercure via le stress oxydatif, mais des chercheurs ont montré dans les années 2000 qu'il augmente aussi la sécrétion de bêta-amyloïde et la phosphrylation des protéines Tau dans les cellules de neuroblastome SHSY5Y. Ils ajoutent que la mélatonine protège bien les neurones contre l’action oxydante des cations mercuriques[30]. In vitro, dans une culture de tissu cérébral humain, de très faibles doses de mercure inorganique suffisent à inhiber la phosphorylation de la tubuline par la guanosine-triphosphate (GTP), co-facteur nécessaire à la construction des microtubules, alors que d'autres métaux (même neurotoxiques connus comme le plomb, y compris sous leur forme ionisée) n'ont pas cet effet, pas plus que le fer ou le zinc ou l’aluminium, un temps suspectés[31]. Le mercure inhibe la fixation des riboses sur l’adénosine diphosphate (ADP ; co-enzyme nucléotidique de la tubuline), ce qui inhibe la polycondensation de cette protéine (30), entraînant la formation d’amas neurofibrillaires cytotoxiques[32]. Des neurones mis en culture dégénèrent quand ils sont exposés à de très faibles doses de mercure inorganique ionisé (Hg2+) avec, dans le même temps, formation d’amas de neurofibrilles. L'Université de médecine de Calgary a produit une vidéomicroscopie qui montre qu'une une dose infime de (10-7 Mol) mercure suffit à mettre à nu une gaine de microtubules, par perte des neurofibrilles qui se dépolymérisent progressivement (Voir la vidéo). Cet effet n’est pas retrouvé avec d’autres métaux neurotoxiques : aluminium, plomb, manganèse[33]. Des cultures de cellules souches de neurones ont été exposées à de faibles taux de mercure inorganique : celui-ci y bloque les fonctions de la tubuline, et induit la mort des cellules, par apoptose, ainsi que la formation de protéines connues pour être chaperonnes du stress thermique[34]. Des chélateurs (molécules captant les métaux) associés à des antioxydants permettent une solubilisation de la protéine ß-amyloïde (PbA). C'est un indice de plus en faveur d'une responsabilité du mercure dans l'accumulation de cette protéine pathogène[35]. Un métabolisme anormal (homéostasie cellulaire perturbée) de deux autres cations métalliques (cuivre et zinc, nécessaires au fonctionnement du cerveau) serait également associé à l'apparition des plaques amyloïdes. Débarrasser le cerveau de ses excès de certains métaux pourrait être une piste thérapeutique contre la MA[36]. In vitro, le mercure interagit négativement avec le glutamate (neuromédiateur excitateur) dont il perturbe la synthèse et le transport[37],[38]. Or le glutamate est essentiel pour le cerveau et la mémoire, mais ne doit pas être présent en excès. Dans la fente synaptique, les cations mercuriques (à dose micromolaire, 10-6 Mol), freinent la capture du glutamate par les astrocytes, en se fixant sur les fonctions thiols des transporteurs protéiques du glutamate[39]. Le glutamate s'accumule et devient hyperexcitant, au point de tuer les cellules nerveuses. In vivo, le liquide cérébrospinal des M.A contient toujours un taux anormalement élevé de glutamine-synthétase (GS), ce qui peut être dû au fait que le mercure inorganique freine l’activité de la GS dans les astrocytes bien plus efficacement que le cation méthylmercure (...avec une relation dose-dépendante, et même à très faible dose puisque 5 µM de mercure inorganique durant 6 heures suffisent à diminuer de 74% l’activité de la GS)[40]. Le mercure, en augmentant le taux de glutamate excitotoxique peut entrainer la lyse d'astrocytes[41]. Le taux d'adénosine triphosphate (ATP) des cellules neuronales est en outre piloté par une enzyme (la créatine kinase, ou CK), qui est également vulnérable aux cations mercuriques car possédant un grand nombre de fonctions thiols. Or on constate aussi un taux anormalement bas de cette enzyme dans les zones du cerveau les plus affectées par la MA[42],[43]. L'effet toxique du mercure est aggravé chez les personnes génétiquement moins aptes à sa détoxication. Or, cette susceptibilité génétique au mercure (liée au polymorphisme du gène de l’apolipoprotéine E ou APOE) est corrélée à un risque beaucoup plus élevé de développer une MA, et de la développer plus jeune[44],[45]. Un trouble cognitif léger a aussi plus de valeur prédictive chez ces derniers[46]. Ce gène APOE existe sous 3 formes (allèles APOE2, APOE3 et APO4). L'APOE 2 est plutôt protecteur, alors que l'APOE4 expose au risque maximal (y compris pour l'âge)[47],[48],[49]. Par exemple, un caucasien homozygote pour APOE2 a 25 fois moins de risques de MA que son homologue homozygote pour APOE4 (OR =0,6 vs 14,9). C'est un argument de plus en faveur de la responsabilité du mercure. En Europe, l’incidence des démences devrait croître en 50 ans de 1,9 million de nouveaux cas par an à 4,1 millions, selon les scenarii[50]. En Belgique, 5 à 10?% des plus de 65 ans sont touchés et près de 20?% des plus de 80 ans[51]. En France, l'étude « PAQUID » (1988-2001) a fait ressortir que 17,8 % des personnes de plus de 75 ans sont atteintes de la maladie d'Alzheimer ou d'un syndrome apparenté. D'après une évaluation ministérielle de 2004, environ 860 000 personnes seraient touchées par la maladie d’Alzheimer en France. Un chiffre qui pourrait atteindre 1,3 million en 2020 et 2,1 millions en 2040. Le nombre de nouveaux cas est d'environ 225 000 par an[52]. La prévalence des démences chez les plus de 75 ans atteint presque 18% (maladie d’Alzheimer à 80%)[53]. Ceci représente environ 900 000 malades (et dans les années 2000 environ 220 000 nouveaux cas par an), avec des tendances et projections très alarmantes : 1 200 000 malades en 2020, et plus de 2 000 000 vers 2040 Dans les microtubules, les protéines Tau se positionnent perpendiculairement à l'axone en assurant la rigidité des microtubules et un bon transport axonal. Normalement, des protéines Tau se détachent périodiquement des microtubules, mais sont remplacées et rapidement dégradées chez le sujet sain. La maladie d'Alzheimer est caractérisée par des protéines Tau se détachant des microtubules, et tombant dans le milieu intracellulaire. Elles ne sont pas toutes dégradées et vont donc s'agréger. C'est cela qui va former les neurofibrilles. Trop de neurofibrilles bloquent le fonctionnement du neurone et ne permettent pas le bon transport axonal. Les neurofibrilles compriment le neurone et provoquent une mort neuronale. Il existe plusieurs explications au détachement des protéines Tau : La phosphorylation : c'est ce qui permet la fonctionnalité de la protéine. La protéine Tau est très peu phosphorylée et lorsqu'elle est très phosphorylée, elle ne peut pas s'attacher aux microtubules. Ce sont donc les protéines qui se détachent et s'accumulent en formant des neurofibrilles. Dans cette explication, la cause de l'augmentation de la phosphorylation est inconnue. Une hypothèse avance que les radicaux libres, dus à la présence de la bêta amyloïde, détériorent la paroi membranaire des axones et laissent ainsi pénétrer des ions calcium et des fragments de bêta amyloïde qui vont ainsi sur-activer les map kinases chargées de contrôler la phosphorylation des protéines Tau. Ces protéines vont donc recevoir 5 à 9 groupements de phosphates, au lieu de 2 à 3, et leur schéma de construction va changer. Les protéines Tau, qui renforcent les microtubules chargées de former le cyto-squelette des axones, vont s'agglomérer en forme hélicoïdale double (neurofibrille) et donner à l'axone la forme en spirale typique que l'on rencontre dans le cas de la dégénérescence neurofibrillaire de la MA. L'axone ne va plus fonctionner et cela va contribuer au mécanisme d'apoptose cellulaire jusqu'à la mort du neurone. Les coupures protéolytiques des protéines Tau, qui sembleraient intervenir de façon précoce et seraient un événement concomitant à l'hyperphosphorylation de ces protéines. Les facteurs génétiques : comme pour toutes les protéines, il existe un gène qui code la protéine Tau. Le gène peut avoir sept allèles différents. Ces sept allèles peuvent être classés en deux catégories : ceux à trois motifs R[58] ; ceux à quatre motifs R. Les protéines Tau qui proviennent des allèles à trois motifs R ont une fixation moins importante que les protéines qui proviennent des allèles à quatre motifs. Dans le corps neuronal proprement dit, la membrane étant abîmée par les radicaux libres, les ions calcium et des fragments bêta amyloïde (AB) vont également pénétrer et activer les phospho kinases a calcium (pkc) dont le rôle est d'éliminer la membrane neuronale abîmée. Le PKC suractivé va éliminer des portions de membrane saines et accélérer le processus de destruction. Les radicaux libres et les fragments d'AB vont pénétrer en surnombre dans le corps du neurone, affecter son fonctionnement et contribuer à l'apoptose (mort cellulaire programmée). Afin d'étudier l'apparition de la maladie, des souris transgéniques (génétiquement modifiées) sont utilisées. Chez certaines souris, le gène codant la protéine Tau est muté. Chez d'autres, c'est le gène codant la protéine amyloïde qui est muté. Certaines souris vont subir des mutations sur les deux gènes. Les souris ayant eu une mutation sur le gène codant la protéine Tau montrent une apparition de la maladie peu prononcée. Les souris ayant eu une mutation sur le gène codant la protéine amyloïde se comportent comme des souris saines. Les souris ayant subi des mutations sur les deux gènes montrent une maladie exacerbée, bien définie. Cela ne se passe pas obligatoirement de façon identique chez l'homme, mais cela montre que les plaques amyloïdes potentialisent l'apparition de la maladie. Les neurofibrilles apparaissent dans un premier temps, et, lorsque les plaques amyloïdes apparaissent, la maladie se déclenche. Il est certain que chez l'homme, le processus pathologique se développe bien avant que les premiers signes cliniques apparaissent. Il faut évoquer la possibilité d'une maladie d'Alzheimer devant une ou plusieurs circonstances de découverte : plainte concernant la mémoire, perte d'indépendance fonctionnelle, dépression, troubles du comportement, chutes répétées, amaigrissement. Le premier temps du diagnostic consiste à rechercher l'existence d'un déficit des fonctions cognitives et doit être réalisé par le médecin généraliste. Pour cela, les médecins disposent de tests simples d'évaluation des fonctions cognitives. L'existence d'anomalies de cette première évaluation cognitive doit entraîner le recours à un médecin spécialiste qui pourra poser ou non le diagnostic de cette maladie. Le diagnostic de la maladie d'Alzheimer en centre spécialisé est posé en 2 étapes : le première étape recherche l'existence d'un syndrome démentiel (voir critères diagnostiques ci dessous); la seconde étape, réalisée seulement en cas de démence, consiste à rechercher la cause du syndrome démentiel. Pour poser le diagnostic de démence, il est nécessaire de conduire une évaluation détaillée des fonctions cognitives qui est habituellement réalisée par un psychologue. Aujourd'hui on ne recommande pas de recourir au dépistage de la maladie, c'est-à-dire à la recherche de la maladie chez des personnes qui n'ont aucun symptôme. En effet, en l'absence de traitement curatif, cette stratégie n'est pas pertinente au plan de la santé publique. Par contre, il est recommandé de reconnaitre la maladie chez des personnes qui ont des symptômes ou des signes évocateurs. On parle alors de détection et de diagnostic. Le terme de "diagnostic précoce" est équivoque ! Certains l'utilisent en pensant au diagnostic de maladie d'Alzheimer au stade léger, alors que d'autres pensent au diagnostic de la maladie avant le stade de démence. L’intérêt de détecter précocement la maladie d'Alzheimer pourra permettre aux personnes atteintes de bénéficier de traitements plus précoces. Selon une équipe de chercheurs français, de nouveaux critères, provenant d’une combinaison entre tests de mémoire, données d'imagerie cérébrale et marqueurs biologiques, pourraient permettre de détecter la maladie d'Alzheimer à un stade précoce, dès les premiers symptômes, « avec un taux de certitude diagnostique supérieur à 90%. »

48. PlERREcédric - 18/09/09 14:37

Filip Nikolic Comme de nombreuses personnalités, Alain Delon a souhaité rendre hommage à Filip Nikolic, décédé dans la nuit de mardi à mercredi alors qu'il n'avait que 35 ans. Comme à son habitude, l'acteur a pris plaisir à parler... de lui. Filip Nikolic et Alain Delon se connaissaient depuis des années, l'acteur a donc tout naturellement eu envie de lui rendre hommage. C'est à l'antenne d'Europe 1 qu'il l'a fait, tenant alors un discours malheureusement très narcissique... "Filip était un garçon magnifique, plein de vie, plein d’entrain. Sa mort m’a bouleversé, parce qu’il est mort trop jeune", a commencé l'acteur avant de raconter combien Filip Nikolic l'admirait, notamment pour sa carrière, lui qui rêvait tant de devenir un grand acteur. "J’ai connu Filip quand il a débuté avec les 2Be3, il venait me voir sur les plateaux, sur les tournages, parce qu’il était très admiratif de moi. Il aimait ce que j’avais fait, il aimait tous mes films, il avait à peu près tout vu", a confié Alain Delon avec une fierté non dissimulée. Et d'ajouter au cas où les auditeurs d'Europe 1 ne l'auraient pas encore compris : "C’était un admirateur du cinéma, et de ma carrière, et personnellement de moi". Filip Nikolic se rêvait en futur Alain Delon, mais son image de beau-gosse issu d'un boys band n'a malheureusement pas joué en sa faveur. Comme le soulignait ce matin Omar Harfouch sur NRJ, l'idole de toute une génération d'adolescentes "a eu une vie professionnelle qu'il ne méritait pas", ce dont il souffrait énormément. Son avocat et ami Maître Gibault, qui communique avec les médias depuis la triste nouvelle, a été interrogé par Le Post hier et s'est exprimé sur la personnalité et l'état d'esprit de l'artiste. "C'est vrai que Filip avait des hauts et des bas, et que c'était un peu plus dur depuis sa séparation d'avec la mère de sa fille. (...) De là à dire qu'il était dépressif, honnêtement, je ne pense pas". Pour étouffer les rumeurs qui racontent ici et là que Filip aurait décidé de s'ôter la vie, il déclare : "Une chose est certaine : Filip ne s'est pas suicidé. Il n'a pas tenté de mettre fin à ses jours, c'est sûr et certain et impossible. La plupart de ses proches vous le diront : Filip ne voulait pas mourir. En plus, j'avais déjà parlé du suicide avec lui. Il avait été très clair : il était contre." Roger Hanin, affecté par le drame, s'est exprimé mercredi au micro de la radio RTL. "C'était un homme généreux, qui s'intéressait aux autres, qui n'était pas égocentrique. J'étais un peu comme son père" a-t-il déclaré en insistant sur le sérieux professionnel de l'acteur. La future maman Nathalie Kosciusko-Morizet, maire UMP de Longjumeau, ville natale de Filip Nikolic, a également pris la parole : "Pour nous, c'est une double émotion. Non seulement, le groupe était très connu, mais la mère de Filip travaille depuis des années chez nous, en mairie..." LE LINSANG Moeurs de félin. Le Linsang tacheté de même que le linsange à bandes, est armé de griffes acérées comme celles d'un chat.Les linsangs, à l'instar de beaucoup de félins, guettent leur proies et les capturent d'un bond. lien vers le lisange LE GYMURE Parent du hérisson. Le Gymure de Malaisie appartient, comme le hérisson, à l'ordre des insectivores. Il s'abrie dans des trous pendant le jour et chasse la nuit insectes et grenouilles. Il pêche parfois des poissons dans des eaux peu profondes. Les Gynures malais pèsent de 2 à 3 livres et mesurent de 25 à 50 centimètres, sans la queue. Désolé pas de lien d'image. PRINCIPE D'INCERTITUDE D'HEISENBERG Le principe d'incertitude fut énoncé au printemps 1927 par Heisenberg lors des balbutiements de la mécanique quantique. Le terme "incertitude" est le terme historique pour ce principe. Le nom de Théorème d'indétermination est parfois préféré car le principe ne porte pas sur l'ignorance par l'expérimentateur de grandeurs, mais bien sur l'impossibilité de les déterminer, et même d'affirmer qu'une détermination plus précise existe. De plus, ce principe étant prouvé par les équations, il devient un théorème. Les travaux de Planck, Einstein et De Broglie avaient mis à jour que la nature quantique de la matière entraînait l'équivalence entre des propriétés ondulatoires (fréquence et vecteur d'onde) et corpusculaires (énergie et impulsion) selon les lois : . La dualité onde-corpuscule confirmée alors par de nombreuses expérimentations posait un problème de fond aux physiciens. En effet, pour posséder une fréquence et un vecteur d'onde, un objet doit avoir une certaine extension en espace et en temps. Un objet quantique ne peut donc être ni parfaitement localisé, ni avoir une énergie parfaitement définie. De manière simplifiée, ce principe d'indétermination énonce donc que — de façon assez contre-intuitive du point de vue de la mécanique classique — pour une particule massive donnée, on ne peut pas connaître simultanément sa position et sa vitesse. Soit on peut connaître précisément sa position (par ex: à ± 1 mm) contre une grande incertitude sur la valeur de sa vitesse (par ex: à ± 100 m/s), soit on peut connaître précisément sa vitesse (par ex: à ± 0,0001 m/s) contre une grande incertitude sur la valeur de sa position (par ex: à ± 1 km). Cependant, si on renonce à considérer la particule en tant qu'objet corpusculaire, l'énoncé de ce principe devient plus intuitif. L'objet quantique ayant une certaine extension dans l'espace et une certaine durée de vie en temps, on le représente alors, non plus par un ensemble de valeurs scalaires (position, vitesse), mais par une fonction décrivant sa distribution spatiale. Toute l'information relative à la particule est contenue dans cette fonction d'onde. Les mesures scalaires effectuées sur cette particule consistent à extraire seulement une partie de cette information, par l'intermédiaire d'opérateurs mathématiques. Historique du terme Le principe d'incertitude est souvent appelé principe d'indétermination. L'emploi de ces deux termes pour désigner la même notion résulte d'un problème lors de la traduction en anglais de l'article de Heisenberg. En effet, lors de la première rédaction de son article, Heisenberg emploie les termes Unsicherheit (incertitude) et Ungenauigkeit (imprécision), puis, comprenant que ces termes peuvent prêter à confusion, il décide d'utiliser finalement le terme Unbestimmtheit (indétermination). Mais l'article est déja traduit et c'est le terme "principe d'incertitude" qui sera consacré. Bien que la dénomination « principe d'incertitude » soit la plus usitée, on devrait en toute rigueur parler de « principe d'indétermination ». Cependant l'expression s'est répandue à tel point qu'elle est aujourd'hui acceptée par tous les physiciens. Le terme de « principe » est aussi inapproprié, quoique souvent encore usité. Il conviendrait de parler de relations d'incertitude ou mieux de relations d'indétermination. En raison de ces connotations philosophiques, aujourd'hui les physiciens parlent des relations d'incertitude, ou des inégalités de Heisenberg, car il s'agit d'une inégalité portant sur des grandeurs physiques non-commutatives. Les relations de Heisenberg Considérons une particule massive non relativiste se déplaçant sur un axe. Description quantique En mécanique quantique, la valeur précise des paramètres physiques tels que la position ou la vitesse n'est pas déterminée tant qu'elle n'est pas mesurée. Seule la distribution statistique de ces valeurs est parfaitement déterminée à tout instant. Cela peut mener au point de vue (qui est un abus de langage) selon lequel un objet quantique pourrait être "à plusieurs endroits en même temps". Un point de vue plus juste serait de dire que l'objet quantique n'a pas de localisation tant que la position n'est pas mesurée. Cela dit, le paradoxe n'est qu'apparent. Il vient du fait que les grandeurs scalaires classiques sont insuffisantes pour décrire la réalité quantique. On doit faire appel à des fonctions d'onde qui sont des vecteurs appartenant à un espace de Hilbert de dimension infinie. Les grandeurs classiques ne sont donc en fait que des vues partielles de l'objet, potentiellement corrélées. Perspective historique Il est clair que l'abandon de la logique d'Aristote à cause de la nature probabiliste de la mesure a suscité un vif émoi dans la communauté scientifique?: John von Neumann est un des tous premiers à écrire sur la logique quantique, suivi par Mackey. La controverse Einstein-Bohr est par ailleurs célèbre?: pour Einstein, « Dieu ne joue pas aux dés ! », ce à quoi Bohr répondra?: «?Einstein, cessez de dire à Dieu ce qu'Il doit faire?». Le paradoxe EPR entraînera Bell via ses inégalités à renoncer à la notion classique de localité[10]. Cette hypothèse sera confirmée par l'expérience d'Aspect en 1982; cette expérience sera encore raffinée par Anton Zeilinger en 1998. Le paradoxe du chat de Schrödinger conduira à une réflexion profonde sur le rôle du couplage à l'environnement et la décohérence des intricats. D'où la progression fulgurante de la cryptologie quantique, de la téléportation quantique, réalités techniques en 2005, et de l'informatique quantique, encore balbutiante en 2005. Difficulté d'interprétation Exemples Cette corrélation d'incertitudes est parfois expliquée de manière erronée en affirmant que la mesure de la position modifie obligatoirement la quantité de mouvement d'une particule. Heisenberg lui même offrit initialement cette explication en 1927. Cette modification ne joue aucun rôle, car le théorème s'applique même si la position est mesurée dans une copie du système, et la quantité de mouvement dans une autre copie parfaitement identique. Une meilleure analogie serait la suivante : soit un signal variable dans le temps, comme une onde sonore, et soit à connaître la fréquence exacte de ce signal à un instant t précis. Ceci est impossible en général, car pour déterminer précisément la fréquence, il faut échantillonner le signal pendant une certaine durée . En traitement du signal, cet aspect est au cœur de l'approche temps-fréquence du spectrogramme où l'on utilise le principe d'incertitude sous la formulation de Gabor. Le théorème d'Heisenberg s'applique en particulier à l'expérience cruciale des fentes d'Young avec un photon unique : toutes les ruses qu'inventent les physiciens pour tenter de voir passer la "particule" à travers un des trous, détruisent la phase et donc les interférences de l'onde : il y a complémentarité de Bohr, c’est-à-dire que si avant toute mesure , l'état quantique | ? > décrit à la fois un aspect ondulatoire et un aspect corpusculaire, après la mesure , il subsiste un aspect ondulatoire ou un aspect corpusculaire. Selon la phrase célèbre de Dirac , la « particlonde » a interféré avec elle-même. Cette expérience est présentée au Palais de la Découverte avec une source de photon unique. Le motif produit par des millions de photons passant à travers les fentes peut être calculé à l'aide de la mécanique quantique, mais le chemin de chaque photon ne peut être prédit par aucune méthode connue. L'interprétation de Copenhague dit qu'il ne pourra être calculé par aucune méthode. En 2005, on a même réussi cette expérience avec des fullerènes, ces grosses molécules de carbone contenant 60 atomes ! La controverse Bohr-Einstein Einstein n'aimait pas le théorème d'incertitude. Lors du 5e congrès Solvay (1927), il soumit à Bohr un fameux défi expérimental : nous remplissons une boîte avec un matériau radioactif qui émet de manière aléatoire une radiation. La boîte a une fente qui est ouverte et immédiatement fermée par une horloge de précision, permettant à quelques radiations de sortir. Donc le temps est connu avec précision. Nous voulons toujours mesurer précisément l'énergie qui est une variable conjuguée. Aucun problème, répond Einstein, il suffit de peser la boîte avant et après. Le principe d'équivalence entre la masse et l'énergie donnée par la relativité restreinte permet ainsi de déterminer précisément l'énergie qui a quitté la boîte. Bohr lui répondit ceci : si de l'énergie avait quitté le système alors la boîte plus légère serait montée sur la balance. Ce qui aurait modifié la position de l'horloge. Si l'horloge dévie de notre référentiel stationnaire, par la relativité restreinte il s'ensuit que sa mesure du temps diffère de la nôtre, ce qui conduit inévitablement à une marge d'erreur. En fait l'analyse détaillée montre que l'imprécision est donnée correctement par la relation d'Heisenberg. Voir par exemple le site de la fondation Nobel pour une figure de cette « horloge dans la boîte ». Dans l'interprétation de Copenhague de la mécanique quantique, largement acceptée mais pas universellement, le théorème d'incertitude implique qu'à un niveau élémentaire, l'univers physique ne « vit » pas dans un espace des phases, mais plutôt comme un ensemble de réalisations potentielles, exactement déterminées en probabilité : les probabilités sont, elles, déterminées avec une précision absolue, pour autant que l'état du système soit pur (c’est-à-dire qu'il ne soit pas lui-même déterminé approximativement !) États comprimés Pour contourner les inégalités d'Heisenberg, les physiciens réalisent des états dits comprimés (en franglais : états « squeezés »), où il n'y a aucune incertitude sur la phase (mais alors le nombre de particules est indéterminé) ou, au contraire, un nombre bien déterminé de particules (en particulier de photons), mais on perd l'information sur la phase. Il a été montré par les travaux de Glauber que l'information quantique n'est pas entachée par le théorème d'Heisenberg. On peut donc espérer tirer le maximum d'information quantique d'une photographie numérique, tout en respectant le deuxième principe de la thermodynamique]. MALADIE D'ALZHEIMER La maladie d'Alzheimer est une maladie neurodégénérative du tissu cérébral qui entraîne la perte progressive et irréversible des fonctions mentales et notamment de la mémoire. Elle fut initialement décrite par le médecin allemand Aloïs Alzheimer (1864-1915). Principale cause de démence chez les personnes âgées, elle touche environ 26 millions de personnes dans le monde[1] et vraisemblablement quatre fois plus d'ici 2050. Généralement diagnostiquée à partir de l'âge de 65 ans, les premiers signes de la maladie d'Alzheimer sont souvent confondue avec les aspects normaux de la sénescence ou d'autres pathologies neurologiques comme la démence vasculaire ce qui fit qu'elle fut sous-diagnostiquée jusque dans les années 1960. Elle est aujourd'hui reconnue comme l'une des maladies les plus coûteuses aux économies des pays développés. Le diagnostic de la maladie repose essentiellement sur des tests neuropsychologiques et sur la mise en évidence d'une atrophie corticale qui touche d'abord le lobe temporal interne et notamment l'hippocampe, régions importantes pour la mémoire. Les premiers symptômes consistent en des pertes de souvenir (amnésie) qui se manifestent initialement par des distractions mineures qui s'accentuent avec la progression de la maladie, tandis que les souvenirs plus anciens sont relativement préservés. L'atteinte neurologique s'étend par la suite aux cortex associatifs frontaux et temporo-pariétaux, se traduisant par des troubles cognitifs plus sévères (confusions, troubles de l'humeur et des émotions, des fonctions exécutives et du langage) allant jusqu'à la perte des fonctions autonomes et la mort. La vitesse et l'évolution de la maladie sont variables d'un individu à l'autre rendant difficile tout pronostic précis, ainsi l'espérance de vie varie de 3 à 8 ans selon que l'âge du patient au moment du diagnostic[2]. Les changements psychologiques induits par la maladie influent sur les qualités humaines essentielles et pour cette raison la maladie d'Alzheimer est quelquefois décrite comme une maladie où les victimes subissent la perte de qualités qui forment l'essence de l'existence humaine. A l'heure actuelle, il n'existe pas de traitement efficace contre la progression de la maladie. Les interventions proposées sont principalement d'ordre palliatif et n'ont qu'un effet limité sur les symptômes. Étant donné la prévalence de la maladie, un important effort est mené par l'industrie pharmaceutique pour découvrir un médicament qui permettrait de stopper le processus neurodégénératif. La principale piste de recherche vise à s'attaquer aux plaques amyloïdes qui se forment entre les neurones au cours de la maladie et aux agrégats de protéines tau formant les dégénérescences neurofibrillaires à l'intérieur des neurones. Bien que les causes exactes de la maladie d'Alzheimer restent encore mal connues, on suppose que des facteurs génétiques et environnementaux contribuent aussi à son apparition et à son développement. Des mutations génétiques ont été identifiées comme particulièrement en cause dans les cas familiaux à début précoce, qui représentent moins de 5% des patients atteints par la maladie d'Alzheimer. Pour la forme la plus courante, dite « sporadique », les allèles de plusieurs gènes (codant notamment pour l'apolipoprotéine E) augmentent le risque de développer la maladie. Alors que l'hygiène de vie joue un rôle avéré dans le risque d'apparition et de progression de la maladie, diverses hypothèses ont aussi suggéré d'éventuels facteurs de risques environnementaux tels que la présence de métaux comme l'aluminium dans l'environnement, l'exposition à des solvants ou aux champs électromagnétiques ou encore le contact avec les métaux lourds (notamment le mercure des amalgames dentaires). Mais à l'heure actuelle, les études épidémiologiques ne confirment pas ces associations et aucune de ces hypothèses ne fait consensus dans la communauté scientifique. Aloïs Alzheimer (1864-1915) est un médecin psychiatre et un neuropathologiste allemand du début du XXe siècle qui étudia le cerveau des personnes atteintes de démence, grâce à une nouvelle technique de coloration à l'aniline et des imprégnations argentiques. En 1907, Aloïs Alzheimer décrivit pour la première fois les altérations anatomiques observées sur le cerveau d'une patiente de 51 ans, Auguste D. Atteinte de démence, elle présentait également des hallucinations visuelles et des troubles de l'orientation. En 1911, Alzheimer découvrait un cas identique à celui d'Auguste D. C'est le psychiatre Emil Kraepelin qui proposa que la maladie porte le nom d'Alzheimer, du nom de son découvreur. L'après-baby-boom (ou papy-boom), la maitrise de la fécondité et le progrès médical conduisent les sociétés à devoir vivre une période où les personnes âgées seront très nombreuses. Cette maladie fait donc l'objet d'une attention particulière, dont en France avec l'observatoire national sur la recherche sur la maladie d'Alzheimer (ONRA)[3]. En 2009, la maladie d'Alzheimer explique plus de la moitié des cas de démence de la personne âgée dans les pays riches. On distingue deux formes de la maladie d'Alzheimer : la forme « familiale », plus précoce, qui a, au moins en partie, une origine génétique, et la forme dite « sporadique » qui est la forme la plus répandue de la maladie. Le facteur de risque pour cette dernière forme augmente fortement avec l'âge ce qui en fait, à l'échelle mondiale, la troisième cause d'invalidité pour les plus de 60 ans (après les atteintes de la moëlle épinière et les cancers en phase terminale[1]) avec une prévalence de l'ordre de 4 à 6% à cet âge[1]. Ces chiffres proviennent essentiellement des études épidémiologiques effectués dans les pays développés, en effet bien que cette maladie s'observe sur tous les continents, elle est bien caractérisée dans les pays en voie de développement où l'espérance de vie est souvent plus courte et les enquêtes épidémiologiques plus rares. La maladie d'Alzheimer est donc considérée comme une pandémie. A part l'âge, les autres facteurs de risque de la maladie sont mal connus et les chercheurs se tournent de plus en plus vers la recherche de causes environnementales[4] En Effet : L’incidence - aux mêmes âges - est (sauf au Japon, et moindrement en Amérique Centrale et du Sud) toujours plus forte dans les pays riches qu'ailleurs. Ceci est vrai pour les populations urbaines supposées plus exposées aux pollutions, mais aussi pour les populations rurales (qui par exemple en Inde développent 5,4 fois moins d'Alzheimer qu'en (Pennsylvanie)[5]. De même les afro-américains vivant aux États-Unis sont-ils beaucoup plus touchés que les Yorubas du Niger (Des chercheurs ont comparé l'incidence de MA dans une population Yoruba du Niger et chez des afro-américains génétiquement proches (fréquence comparable (26 à 29%) et élevée d'allèles APOE4[6], mais le risque de MA pour ces individus est deux fois moindre au Niger(1,15%) qu'en Amérique du Nord (2,52%)(à âge égal), ce qui plaide aussi pour une cause environnementale, au moins dans 50 % des cas)[7]). Cette maladie est plus rare en Asie (alors que la population chinoise connait aussi un vieillissement important suite à la politique de contrôle de la natalité soutenue par son gouvernement depuis les années 1960)[8]. Le Japon est une exception pour les pays industrialisés et riches. La prévalence de la maladie y est presque 10 fois plus faible qu'en France. un Japonais vivant à Hawaï ou aux États-Unis voit son niveau de risque augmenter (5,4% pour les Japonais d’Hawaii) et se rapprocher de celui d'un américain moyen, d'un caucasien ou européen.[8],[9]). De même 5,7% des japonais ayant émigré au Brésil a après quelques décennies le même risque de développer la maladie qu'un brésilien moyen [10],[11]. Au Japon, l'Alzheimer est rare, mais la démence vasculaire est - comme aux USA - très élevée, probablement en raison d'un consommation trop importante de sel. Cette maladie diminue au Japon grâce à la prévention et à une prise en charge plus efficace de l'hypertension[12]. L'exception japonaise pourrait être expliquée que suite à la catastrophe de Minamata et de Niigata au Japon, le mercure a été banni de nombreux usages et notamment des amalgames dentaires. Le fait que cette maladie n'ait pas progressé au Japon, alors qu'on y a aussi constaté une augmentation des caries induites par la nourriture industrielle, les sucreries et boissons gazeuses sucrées démontre que le mercure serait bien en cause, et non le sucre, ou un phénomène infectieux lié à la carie elle-même. L'espérance de vie en bonne santé y est par ailleurs parmi les meilleures au monde, ce qui n'est pas le cas en France ou Belgique par exemple. L'espérance de vie est aussi la plus élevée au monde pour les japonaise). La recherche n'a que peu exploré la piste d'un éventuel lien entre mercure dentaire et Alzheimer, mais de nombreux indices plaident pour une relation causale. Pour les cas n'ayant pas d'origine génétique, un nombre croissant d'indices désignent le mercure comme cause possible ; Ce mercure aurait pour principale origine les plombages dentaires : L’OMS considère que le mercure-vapeur émises par les amalgames dentaires est la 1ère source d’exposition mercurielle des populations occidentales[13]. Les amalgames perdent environ 50 % de leur mercure (soit 1/2 gramme environ par amalgame), en 10 ans, avant stabilisation, et de nombreuses études récentes ont confirmé que le taux de mercure du cerveau est corrélé au nombre d’amalgames[14],[15],[16],[17],[18]. Une revue[19] (monographie) des connaissances et études récentes, faite par J. Mutter montre une grande cohérence des études disponibles, et une étude suédoise récente laisse penser que les dentistes et leurs assistant(e)s sont effectivement 2 à 3 fois plus touchés par un type de cancer du cerveau (gliome), rare et pouvant être ici relié au mercure. Boyd Haley et ses collègues (Université du Kentucky) ont récemment montré comment le mercure induit une neurodégénérescence caractéristique de la MA, suite à une exposition chronique à de faibles doses de mercure-vapeur[20]. Une étude (de faible puissance statistique et portant sur des vétérans de l'US Army) avait en 1993 mis en évidence un taux 7 à 8 fois élevé de caries racinaires chez les victimes de maladie d'Alzheimer par rapport à un groupe témoin (apparié pour l’âge et le niveau d’éducation)[21]. Par ailleurs le nombre de plombages dentaires est bien corrélé au taux de mercure mesuré dans le cerveau[22] et c'est le mercure inhalé qui passe le mieux et plus directement au travers des poumons et qu'il est facilement stocké dans le cerveau qu'il gagne aisément grâce à sa lipophilie partielle. Ce sont les cellules gliales qui le stockent durablement, pour des dizaines d'années, sous forme d'un complexe insoluble soufré de cations mercuriques (Hg2+), après qu'il y ait été oxydé par le peroxyde d’hydrogène dans une réaction catalysée par une catalase (la peroxydase). Il peut alors exercer son activité bien connue de neurotoxique. En 2006, une étude suédoise montrait que les suédois victimes de la maladie d'Alzheimer avaient plus souvent des problèmes dentaires que les non malades[23]. Chez le rat de laboratoire exposé à du mercure, on observe des processus de dégénérescence du cerveau, semblables à ceux de la maladie d'Alzheimer. Le cerveau de rats de laboratoire exposés à une dose de mercure-vapeur équivalent à celle de quelques amalgames dentaires, présente les mêmes anomalies moléculaires que celles qu'on observe à l'autopsie de 80 % des cerveaux de patients morts après une M.A. Et la gravité de l'anomalie est bien corrélée au taux de mercure mesuré dans le cerveau[24]. On mesure un taux de mercure plus élevé dans le cerveau des malades d'Alzheimer, et tout particulièrement dans le noyau basal de Meynert au centre de l'encéphale, là où la dégénérescence neuronale est la plus forte chez les malades[25],[26]. Les malades ont presque toujours un taux de mercure sanguin anormalement élevé (2 à 3 fois plus élevé que pour l'échantillon témoin)[27] et le taux sanguin du mercure est plus élevé chez les malades qui ont le plus de protéines ß-amyloïdes se déposant dans le cerveau. Le mercure et d'autres métaux lourds ont une affinité pour les groupements thiols, or la tubuline possède plusieurs cystéines, un acide aminé possédant une fonction soufrée thiol (indispensable à la polycondensation de cette protéine cytosolique et c'est cette polycondensation qui forme les microtubules rigides, principaux constituants du cytosquelette des neurones, nécessaire au transport axoplasmique qui nourrit le neurone. Les fonctions thiol ont une affinité très élevée pour les cations mercuriques hydrosolubles[28], elles interviennent d'ailleurs dans les phénomènes naturels de détoxication des métaux lourds. In vitro, de faibles doses de mercure inorganique (Hg2+) suffisent à inhiber la production de glutathion par les neuroblastomes (cellules neuronales modifiées), Le glutathion est un tripeptide soufré normalement très présent dans le cerveau qu'il protège en tant que puissant antioxydant du milieu cellulaire. À faible dose, le mercure induit aussi (démontré expérimentalement chez le porc) une hyperphosphorylation des protéines Tau et un dépôt de protéine ß-amyloïde, deux caractéristiques de la MA[29]. la mélatonine est une hormone essentielle, produite par la glande pinéale (ou épiphyse), synchronisant les biorythmes, mais jouant aussi un rôle antioxydant et protégeant les neurones du mercure. On connaissait l'effet cytotoxique du mercure via le stress oxydatif, mais des chercheurs ont montré dans les années 2000 qu'il augmente aussi la sécrétion de bêta-amyloïde et la phosphrylation des protéines Tau dans les cellules de neuroblastome SHSY5Y. Ils ajoutent que la mélatonine protège bien les neurones contre l’action oxydante des cations mercuriques[30]. In vitro, dans une culture de tissu cérébral humain, de très faibles doses de mercure inorganique suffisent à inhiber la phosphorylation de la tubuline par la guanosine-triphosphate (GTP), co-facteur nécessaire à la construction des microtubules, alors que d'autres métaux (même neurotoxiques connus comme le plomb, y compris sous leur forme ionisée) n'ont pas cet effet, pas plus que le fer ou le zinc ou l’aluminium, un temps suspectés[31]. Le mercure inhibe la fixation des riboses sur l’adénosine diphosphate (ADP ; co-enzyme nucléotidique de la tubuline), ce qui inhibe la polycondensation de cette protéine (30), entraînant la formation d’amas neurofibrillaires cytotoxiques[32]. Des neurones mis en culture dégénèrent quand ils sont exposés à de très faibles doses de mercure inorganique ionisé (Hg2+) avec, dans le même temps, formation d’amas de neurofibrilles. L'Université de médecine de Calgary a produit une vidéomicroscopie qui montre qu'une une dose infime de (10-7 Mol) mercure suffit à mettre à nu une gaine de microtubules, par perte des neurofibrilles qui se dépolymérisent progressivement (Voir la vidéo). Cet effet n’est pas retrouvé avec d’autres métaux neurotoxiques : aluminium, plomb, manganèse[33]. Des cultures de cellules souches de neurones ont été exposées à de faibles taux de mercure inorganique : celui-ci y bloque les fonctions de la tubuline, et induit la mort des cellules, par apoptose, ainsi que la formation de protéines connues pour être chaperonnes du stress thermique[34]. Des chélateurs (molécules captant les métaux) associés à des antioxydants permettent une solubilisation de la protéine ß-amyloïde (PbA). C'est un indice de plus en faveur d'une responsabilité du mercure dans l'accumulation de cette protéine pathogène[35]. Un métabolisme anormal (homéostasie cellulaire perturbée) de deux autres cations métalliques (cuivre et zinc, nécessaires au fonctionnement du cerveau) serait également associé à l'apparition des plaques amyloïdes. Débarrasser le cerveau de ses excès de certains métaux pourrait être une piste thérapeutique contre la MA[36]. In vitro, le mercure interagit négativement avec le glutamate (neuromédiateur excitateur) dont il perturbe la synthèse et le transport[37],[38]. Or le glutamate est essentiel pour le cerveau et la mémoire, mais ne doit pas être présent en excès. Dans la fente synaptique, les cations mercuriques (à dose micromolaire, 10-6 Mol), freinent la capture du glutamate par les astrocytes, en se fixant sur les fonctions thiols des transporteurs protéiques du glutamate[39]. Le glutamate s'accumule et devient hyperexcitant, au point de tuer les cellules nerveuses. In vivo, le liquide cérébrospinal des M.A contient toujours un taux anormalement élevé de glutamine-synthétase (GS), ce qui peut être dû au fait que le mercure inorganique freine l’activité de la GS dans les astrocytes bien plus efficacement que le cation méthylmercure (...avec une relation dose-dépendante, et même à très faible dose puisque 5 µM de mercure inorganique durant 6 heures suffisent à diminuer de 74% l’activité de la GS)[40]. Le mercure, en augmentant le taux de glutamate excitotoxique peut entrainer la lyse d'astrocytes[41]. Le taux d'adénosine triphosphate (ATP) des cellules neuronales est en outre piloté par une enzyme (la créatine kinase, ou CK), qui est également vulnérable aux cations mercuriques car possédant un grand nombre de fonctions thiols. Or on constate aussi un taux anormalement bas de cette enzyme dans les zones du cerveau les plus affectées par la MA[42],[43]. L'effet toxique du mercure est aggravé chez les personnes génétiquement moins aptes à sa détoxication. Or, cette susceptibilité génétique au mercure (liée au polymorphisme du gène de l’apolipoprotéine E ou APOE) est corrélée à un risque beaucoup plus élevé de développer une MA, et de la développer plus jeune[44],[45]. Un trouble cognitif léger a aussi plus de valeur prédictive chez ces derniers[46]. Ce gène APOE existe sous 3 formes (allèles APOE2, APOE3 et APO4). L'APOE 2 est plutôt protecteur, alors que l'APOE4 expose au risque maximal (y compris pour l'âge)[47],[48],[49]. Par exemple, un caucasien homozygote pour APOE2 a 25 fois moins de risques de MA que son homologue homozygote pour APOE4 (OR =0,6 vs 14,9). C'est un argument de plus en faveur de la responsabilité du mercure. En Europe, l’incidence des démences devrait croître en 50 ans de 1,9 million de nouveaux cas par an à 4,1 millions, selon les scenarii[50]. En Belgique, 5 à 10?% des plus de 65 ans sont touchés et près de 20?% des plus de 80 ans[51]. En France, l'étude « PAQUID » (1988-2001) a fait ressortir que 17,8 % des personnes de plus de 75 ans sont atteintes de la maladie d'Alzheimer ou d'un syndrome apparenté. D'après une évaluation ministérielle de 2004, environ 860 000 personnes seraient touchées par la maladie d’Alzheimer en France. Un chiffre qui pourrait atteindre 1,3 million en 2020 et 2,1 millions en 2040. Le nombre de nouveaux cas est d'environ 225 000 par an[52]. La prévalence des démences chez les plus de 75 ans atteint presque 18% (maladie d’Alzheimer à 80%)[53]. Ceci représente environ 900 000 malades (et dans les années 2000 environ 220 000 nouveaux cas par an), avec des tendances et projections très alarmantes : 1 200 000 malades en 2020, et plus de 2 000 000 vers 2040 Dans les microtubules, les protéines Tau se positionnent perpendiculairement à l'axone en assurant la rigidité des microtubules et un bon transport axonal. Normalement, des protéines Tau se détachent périodiquement des microtubules, mais sont remplacées et rapidement dégradées chez le sujet sain. La maladie d'Alzheimer est caractérisée par des protéines Tau se détachant des microtubules, et tombant dans le milieu intracellulaire. Elles ne sont pas toutes dégradées et vont donc s'agréger. C'est cela qui va former les neurofibrilles. Trop de neurofibrilles bloquent le fonctionnement du neurone et ne permettent pas le bon transport axonal. Les neurofibrilles compriment le neurone et provoquent une mort neuronale. Il existe plusieurs explications au détachement des protéines Tau : La phosphorylation : c'est ce qui permet la fonctionnalité de la protéine. La protéine Tau est très peu phosphorylée et lorsqu'elle est très phosphorylée, elle ne peut pas s'attacher aux microtubules. Ce sont donc les protéines qui se détachent et s'accumulent en formant des neurofibrilles. Dans cette explication, la cause de l'augmentation de la phosphorylation est inconnue. Une hypothèse avance que les radicaux libres, dus à la présence de la bêta amyloïde, détériorent la paroi membranaire des axones et laissent ainsi pénétrer des ions calcium et des fragments de bêta amyloïde qui vont ainsi sur-activer les map kinases chargées de contrôler la phosphorylation des protéines Tau. Ces protéines vont donc recevoir 5 à 9 groupements de phosphates, au lieu de 2 à 3, et leur schéma de construction va changer. Les protéines Tau, qui renforcent les microtubules chargées de former le cyto-squelette des axones, vont s'agglomérer en forme hélicoïdale double (neurofibrille) et donner à l'axone la forme en spirale typique que l'on rencontre dans le cas de la dégénérescence neurofibrillaire de la MA. L'axone ne va plus fonctionner et cela va contribuer au mécanisme d'apoptose cellulaire jusqu'à la mort du neurone. Les coupures protéolytiques des protéines Tau, qui sembleraient intervenir de façon précoce et seraient un événement concomitant à l'hyperphosphorylation de ces protéines. Les facteurs génétiques : comme pour toutes les protéines, il existe un gène qui code la protéine Tau. Le gène peut avoir sept allèles différents. Ces sept allèles peuvent être classés en deux catégories : ceux à trois motifs R[58] ; ceux à quatre motifs R. Les protéines Tau qui proviennent des allèles à trois motifs R ont une fixation moins importante que les protéines qui proviennent des allèles à quatre motifs. Dans le corps neuronal proprement dit, la membrane étant abîmée par les radicaux libres, les ions calcium et des fragments bêta amyloïde (AB) vont également pénétrer et activer les phospho kinases a calcium (pkc) dont le rôle est d'éliminer la membrane neuronale abîmée. Le PKC suractivé va éliminer des portions de membrane saines et accélérer le processus de destruction. Les radicaux libres et les fragments d'AB vont pénétrer en surnombre dans le corps du neurone, affecter son fonctionnement et contribuer à l'apoptose (mort cellulaire programmée). Afin d'étudier l'apparition de la maladie, des souris transgéniques (génétiquement modifiées) sont utilisées. Chez certaines souris, le gène codant la protéine Tau est muté. Chez d'autres, c'est le gène codant la protéine amyloïde qui est muté. Certaines souris vont subir des mutations sur les deux gènes. Les souris ayant eu une mutation sur le gène codant la protéine Tau montrent une apparition de la maladie peu prononcée. Les souris ayant eu une mutation sur le gène codant la protéine amyloïde se comportent comme des souris saines. Les souris ayant subi des mutations sur les deux gènes montrent une maladie exacerbée, bien définie. Cela ne se passe pas obligatoirement de façon identique chez l'homme, mais cela montre que les plaques amyloïdes potentialisent l'apparition de la maladie. Les neurofibrilles apparaissent dans un premier temps, et, lorsque les plaques amyloïdes apparaissent, la maladie se déclenche. Il est certain que chez l'homme, le processus pathologique se développe bien avant que les premiers signes cliniques apparaissent. Il faut évoquer la possibilité d'une maladie d'Alzheimer devant une ou plusieurs circonstances de découverte : plainte concernant la mémoire, perte d'indépendance fonctionnelle, dépression, troubles du comportement, chutes répétées, amaigrissement. Le premier temps du diagnostic consiste à rechercher l'existence d'un déficit des fonctions cognitives et doit être réalisé par le médecin généraliste. Pour cela, les médecins disposent de tests simples d'évaluation des fonctions cognitives. L'existence d'anomalies de cette première évaluation cognitive doit entraîner le recours à un médecin spécialiste qui pourra poser ou non le diagnostic de cette maladie. Le diagnostic de la maladie d'Alzheimer en centre spécialisé est posé en 2 étapes : le première étape recherche l'existence d'un syndrome démentiel (voir critères diagnostiques ci dessous); la seconde étape, réalisée seulement en cas de démence, consiste à rechercher la cause du syndrome démentiel. Pour poser le diagnostic de démence, il est nécessaire de conduire une évaluation détaillée des fonctions cognitives qui est habituellement réalisée par un psychologue. Aujourd'hui on ne recommande pas de recourir au dépistage de la maladie, c'est-à-dire à la recherche de la maladie chez des personnes qui n'ont aucun symptôme. En effet, en l'absence de traitement curatif, cette stratégie n'est pas pertinente au plan de la santé publique. Par contre, il est recommandé de reconnaitre la maladie chez des personnes qui ont des symptômes ou des signes évocateurs. On parle alors de détection et de diagnostic. Le terme de "diagnostic précoce" est équivoque ! Certains l'utilisent en pensant au diagnostic de maladie d'Alzheimer au stade léger, alors que d'autres pensent au diagnostic de la maladie avant le stade de démence. L’intérêt de détecter précocement la maladie d'Alzheimer pourra permettre aux personnes atteintes de bénéficier de traitements plus précoces. Selon une équipe de chercheurs français, de nouveaux critères, provenant d’une combinaison entre tests de mémoire, données d'imagerie cérébrale et marqueurs biologiques, pourraient permettre de détecter la maladie d'Alzheimer à un stade précoce, dès les premiers symptômes, « avec un taux de certitude diagnostique supérieur à 90%. »

47. PIERREcédric - 18/09/09 14:30

LE LINSANG Moeurs de félin. Le Linsang tacheté de même que le linsange à bandes, est armé de griffes acérées comme celles d'un chat.Les linsangs, à l'instar de beaucoup de félins, guettent leur proies et les capturent d'un bond. lien vers le lisange LE GYMURE Parent du hérisson. Le Gymure de Malaisie appartient, comme le hérisson, à l'ordre des insectivores. Il s'abrie dans des trous pendant le jour et chasse la nuit insectes et grenouilles. Il pêche parfois des poissons dans des eaux peu profondes. Les Gynures malais pèsent de 2 à 3 livres et mesurent de 25 à 50 centimètres, sans la queue. Désolé pas de lien d'image. PRINCIPE D'INCERTITUDE D'HEISENBERG Le principe d'incertitude fut énoncé au printemps 1927 par Heisenberg lors des balbutiements de la mécanique quantique. Le terme "incertitude" est le terme historique pour ce principe. Le nom de Théorème d'indétermination est parfois préféré car le principe ne porte pas sur l'ignorance par l'expérimentateur de grandeurs, mais bien sur l'impossibilité de les déterminer, et même d'affirmer qu'une détermination plus précise existe. De plus, ce principe étant prouvé par les équations, il devient un théorème. Les travaux de Planck, Einstein et De Broglie avaient mis à jour que la nature quantique de la matière entraînait l'équivalence entre des propriétés ondulatoires (fréquence et vecteur d'onde) et corpusculaires (énergie et impulsion) selon les lois : . La dualité onde-corpuscule confirmée alors par de nombreuses expérimentations posait un problème de fond aux physiciens. En effet, pour posséder une fréquence et un vecteur d'onde, un objet doit avoir une certaine extension en espace et en temps. Un objet quantique ne peut donc être ni parfaitement localisé, ni avoir une énergie parfaitement définie. De manière simplifiée, ce principe d'indétermination énonce donc que — de façon assez contre-intuitive du point de vue de la mécanique classique — pour une particule massive donnée, on ne peut pas connaître simultanément sa position et sa vitesse. Soit on peut connaître précisément sa position (par ex: à ± 1 mm) contre une grande incertitude sur la valeur de sa vitesse (par ex: à ± 100 m/s), soit on peut connaître précisément sa vitesse (par ex: à ± 0,0001 m/s) contre une grande incertitude sur la valeur de sa position (par ex: à ± 1 km). Cependant, si on renonce à considérer la particule en tant qu'objet corpusculaire, l'énoncé de ce principe devient plus intuitif. L'objet quantique ayant une certaine extension dans l'espace et une certaine durée de vie en temps, on le représente alors, non plus par un ensemble de valeurs scalaires (position, vitesse), mais par une fonction décrivant sa distribution spatiale. Toute l'information relative à la particule est contenue dans cette fonction d'onde. Les mesures scalaires effectuées sur cette particule consistent à extraire seulement une partie de cette information, par l'intermédiaire d'opérateurs mathématiques. Historique du terme Le principe d'incertitude est souvent appelé principe d'indétermination. L'emploi de ces deux termes pour désigner la même notion résulte d'un problème lors de la traduction en anglais de l'article de Heisenberg. En effet, lors de la première rédaction de son article, Heisenberg emploie les termes Unsicherheit (incertitude) et Ungenauigkeit (imprécision), puis, comprenant que ces termes peuvent prêter à confusion, il décide d'utiliser finalement le terme Unbestimmtheit (indétermination). Mais l'article est déja traduit et c'est le terme "principe d'incertitude" qui sera consacré. Bien que la dénomination « principe d'incertitude » soit la plus usitée, on devrait en toute rigueur parler de « principe d'indétermination ». Cependant l'expression s'est répandue à tel point qu'elle est aujourd'hui acceptée par tous les physiciens. Le terme de « principe » est aussi inapproprié, quoique souvent encore usité. Il conviendrait de parler de relations d'incertitude ou mieux de relations d'indétermination. En raison de ces connotations philosophiques, aujourd'hui les physiciens parlent des relations d'incertitude, ou des inégalités de Heisenberg, car il s'agit d'une inégalité portant sur des grandeurs physiques non-commutatives. Les relations de Heisenberg Considérons une particule massive non relativiste se déplaçant sur un axe. Description quantique En mécanique quantique, la valeur précise des paramètres physiques tels que la position ou la vitesse n'est pas déterminée tant qu'elle n'est pas mesurée. Seule la distribution statistique de ces valeurs est parfaitement déterminée à tout instant. Cela peut mener au point de vue (qui est un abus de langage) selon lequel un objet quantique pourrait être "à plusieurs endroits en même temps". Un point de vue plus juste serait de dire que l'objet quantique n'a pas de localisation tant que la position n'est pas mesurée. Cela dit, le paradoxe n'est qu'apparent. Il vient du fait que les grandeurs scalaires classiques sont insuffisantes pour décrire la réalité quantique. On doit faire appel à des fonctions d'onde qui sont des vecteurs appartenant à un espace de Hilbert de dimension infinie. Les grandeurs classiques ne sont donc en fait que des vues partielles de l'objet, potentiellement corrélées. Perspective historique Il est clair que l'abandon de la logique d'Aristote à cause de la nature probabiliste de la mesure a suscité un vif émoi dans la communauté scientifique?: John von Neumann est un des tous premiers à écrire sur la logique quantique, suivi par Mackey. La controverse Einstein-Bohr est par ailleurs célèbre?: pour Einstein, « Dieu ne joue pas aux dés ! », ce à quoi Bohr répondra?: «?Einstein, cessez de dire à Dieu ce qu'Il doit faire?». Le paradoxe EPR entraînera Bell via ses inégalités à renoncer à la notion classique de localité[10]. Cette hypothèse sera confirmée par l'expérience d'Aspect en 1982; cette expérience sera encore raffinée par Anton Zeilinger en 1998. Le paradoxe du chat de Schrödinger conduira à une réflexion profonde sur le rôle du couplage à l'environnement et la décohérence des intricats. D'où la progression fulgurante de la cryptologie quantique, de la téléportation quantique, réalités techniques en 2005, et de l'informatique quantique, encore balbutiante en 2005. Difficulté d'interprétation Exemples Cette corrélation d'incertitudes est parfois expliquée de manière erronée en affirmant que la mesure de la position modifie obligatoirement la quantité de mouvement d'une particule. Heisenberg lui même offrit initialement cette explication en 1927. Cette modification ne joue aucun rôle, car le théorème s'applique même si la position est mesurée dans une copie du système, et la quantité de mouvement dans une autre copie parfaitement identique. Une meilleure analogie serait la suivante : soit un signal variable dans le temps, comme une onde sonore, et soit à connaître la fréquence exacte de ce signal à un instant t précis. Ceci est impossible en général, car pour déterminer précisément la fréquence, il faut échantillonner le signal pendant une certaine durée . En traitement du signal, cet aspect est au cœur de l'approche temps-fréquence du spectrogramme où l'on utilise le principe d'incertitude sous la formulation de Gabor. Le théorème d'Heisenberg s'applique en particulier à l'expérience cruciale des fentes d'Young avec un photon unique : toutes les ruses qu'inventent les physiciens pour tenter de voir passer la "particule" à travers un des trous, détruisent la phase et donc les interférences de l'onde : il y a complémentarité de Bohr, c’est-à-dire que si avant toute mesure , l'état quantique | ? > décrit à la fois un aspect ondulatoire et un aspect corpusculaire, après la mesure , il subsiste un aspect ondulatoire ou un aspect corpusculaire. Selon la phrase célèbre de Dirac , la « particlonde » a interféré avec elle-même. Cette expérience est présentée au Palais de la Découverte avec une source de photon unique. Le motif produit par des millions de photons passant à travers les fentes peut être calculé à l'aide de la mécanique quantique, mais le chemin de chaque photon ne peut être prédit par aucune méthode connue. L'interprétation de Copenhague dit qu'il ne pourra être calculé par aucune méthode. En 2005, on a même réussi cette expérience avec des fullerènes, ces grosses molécules de carbone contenant 60 atomes ! La controverse Bohr-Einstein Einstein n'aimait pas le théorème d'incertitude. Lors du 5e congrès Solvay (1927), il soumit à Bohr un fameux défi expérimental : nous remplissons une boîte avec un matériau radioactif qui émet de manière aléatoire une radiation. La boîte a une fente qui est ouverte et immédiatement fermée par une horloge de précision, permettant à quelques radiations de sortir. Donc le temps est connu avec précision. Nous voulons toujours mesurer précisément l'énergie qui est une variable conjuguée. Aucun problème, répond Einstein, il suffit de peser la boîte avant et après. Le principe d'équivalence entre la masse et l'énergie donnée par la relativité restreinte permet ainsi de déterminer précisément l'énergie qui a quitté la boîte. Bohr lui répondit ceci : si de l'énergie avait quitté le système alors la boîte plus légère serait montée sur la balance. Ce qui aurait modifié la position de l'horloge. Si l'horloge dévie de notre référentiel stationnaire, par la relativité restreinte il s'ensuit que sa mesure du temps diffère de la nôtre, ce qui conduit inévitablement à une marge d'erreur. En fait l'analyse détaillée montre que l'imprécision est donnée correctement par la relation d'Heisenberg. Voir par exemple le site de la fondation Nobel pour une figure de cette « horloge dans la boîte ». Dans l'interprétation de Copenhague de la mécanique quantique, largement acceptée mais pas universellement, le théorème d'incertitude implique qu'à un niveau élémentaire, l'univers physique ne « vit » pas dans un espace des phases, mais plutôt comme un ensemble de réalisations potentielles, exactement déterminées en probabilité : les probabilités sont, elles, déterminées avec une précision absolue, pour autant que l'état du système soit pur (c’est-à-dire qu'il ne soit pas lui-même déterminé approximativement !) États comprimés Pour contourner les inégalités d'Heisenberg, les physiciens réalisent des états dits comprimés (en franglais : états « squeezés »), où il n'y a aucune incertitude sur la phase (mais alors le nombre de particules est indéterminé) ou, au contraire, un nombre bien déterminé de particules (en particulier de photons), mais on perd l'information sur la phase. Il a été montré par les travaux de Glauber que l'information quantique n'est pas entachée par le théorème d'Heisenberg. On peut donc espérer tirer le maximum d'information quantique d'une photographie numérique, tout en respectant le deuxième principe de la thermodynamique]. MALADIE D'ALZHEIMER La maladie d'Alzheimer est une maladie neurodégénérative du tissu cérébral qui entraîne la perte progressive et irréversible des fonctions mentales et notamment de la mémoire. Elle fut initialement décrite par le médecin allemand Aloïs Alzheimer (1864-1915). Principale cause de démence chez les personnes âgées, elle touche environ 26 millions de personnes dans le monde[1] et vraisemblablement quatre fois plus d'ici 2050. Généralement diagnostiquée à partir de l'âge de 65 ans, les premiers signes de la maladie d'Alzheimer sont souvent confondue avec les aspects normaux de la sénescence ou d'autres pathologies neurologiques comme la démence vasculaire ce qui fit qu'elle fut sous-diagnostiquée jusque dans les années 1960. Elle est aujourd'hui reconnue comme l'une des maladies les plus coûteuses aux économies des pays développés. Le diagnostic de la maladie repose essentiellement sur des tests neuropsychologiques et sur la mise en évidence d'une atrophie corticale qui touche d'abord le lobe temporal interne et notamment l'hippocampe, régions importantes pour la mémoire. Les premiers symptômes consistent en des pertes de souvenir (amnésie) qui se manifestent initialement par des distractions mineures qui s'accentuent avec la progression de la maladie, tandis que les souvenirs plus anciens sont relativement préservés. L'atteinte neurologique s'étend par la suite aux cortex associatifs frontaux et temporo-pariétaux, se traduisant par des troubles cognitifs plus sévères (confusions, troubles de l'humeur et des émotions, des fonctions exécutives et du langage) allant jusqu'à la perte des fonctions autonomes et la mort. La vitesse et l'évolution de la maladie sont variables d'un individu à l'autre rendant difficile tout pronostic précis, ainsi l'espérance de vie varie de 3 à 8 ans selon que l'âge du patient au moment du diagnostic[2]. Les changements psychologiques induits par la maladie influent sur les qualités humaines essentielles et pour cette raison la maladie d'Alzheimer est quelquefois décrite comme une maladie où les victimes subissent la perte de qualités qui forment l'essence de l'existence humaine. A l'heure actuelle, il n'existe pas de traitement efficace contre la progression de la maladie. Les interventions proposées sont principalement d'ordre palliatif et n'ont qu'un effet limité sur les symptômes. Étant donné la prévalence de la maladie, un important effort est mené par l'industrie pharmaceutique pour découvrir un médicament qui permettrait de stopper le processus neurodégénératif. La principale piste de recherche vise à s'attaquer aux plaques amyloïdes qui se forment entre les neurones au cours de la maladie et aux agrégats de protéines tau formant les dégénérescences neurofibrillaires à l'intérieur des neurones. Bien que les causes exactes de la maladie d'Alzheimer restent encore mal connues, on suppose que des facteurs génétiques et environnementaux contribuent aussi à son apparition et à son développement. Des mutations génétiques ont été identifiées comme particulièrement en cause dans les cas familiaux à début précoce, qui représentent moins de 5% des patients atteints par la maladie d'Alzheimer. Pour la forme la plus courante, dite « sporadique », les allèles de plusieurs gènes (codant notamment pour l'apolipoprotéine E) augmentent le risque de développer la maladie. Alors que l'hygiène de vie joue un rôle avéré dans le risque d'apparition et de progression de la maladie, diverses hypothèses ont aussi suggéré d'éventuels facteurs de risques environnementaux tels que la présence de métaux comme l'aluminium dans l'environnement, l'exposition à des solvants ou aux champs électromagnétiques ou encore le contact avec les métaux lourds (notamment le mercure des amalgames dentaires). Mais à l'heure actuelle, les études épidémiologiques ne confirment pas ces associations et aucune de ces hypothèses ne fait consensus dans la communauté scientifique. Aloïs Alzheimer (1864-1915) est un médecin psychiatre et un neuropathologiste allemand du début du XXe siècle qui étudia le cerveau des personnes atteintes de démence, grâce à une nouvelle technique de coloration à l'aniline et des imprégnations argentiques. En 1907, Aloïs Alzheimer décrivit pour la première fois les altérations anatomiques observées sur le cerveau d'une patiente de 51 ans, Auguste D. Atteinte de démence, elle présentait également des hallucinations visuelles et des troubles de l'orientation. En 1911, Alzheimer découvrait un cas identique à celui d'Auguste D. C'est le psychiatre Emil Kraepelin qui proposa que la maladie porte le nom d'Alzheimer, du nom de son découvreur. L'après-baby-boom (ou papy-boom), la maitrise de la fécondité et le progrès médical conduisent les sociétés à devoir vivre une période où les personnes âgées seront très nombreuses. Cette maladie fait donc l'objet d'une attention particulière, dont en France avec l'observatoire national sur la recherche sur la maladie d'Alzheimer (ONRA)[3]. En 2009, la maladie d'Alzheimer explique plus de la moitié des cas de démence de la personne âgée dans les pays riches. On distingue deux formes de la maladie d'Alzheimer : la forme « familiale », plus précoce, qui a, au moins en partie, une origine génétique, et la forme dite « sporadique » qui est la forme la plus répandue de la maladie. Le facteur de risque pour cette dernière forme augmente fortement avec l'âge ce qui en fait, à l'échelle mondiale, la troisième cause d'invalidité pour les plus de 60 ans (après les atteintes de la moëlle épinière et les cancers en phase terminale[1]) avec une prévalence de l'ordre de 4 à 6% à cet âge[1]. Ces chiffres proviennent essentiellement des études épidémiologiques effectués dans les pays développés, en effet bien que cette maladie s'observe sur tous les continents, elle est bien caractérisée dans les pays en voie de développement où l'espérance de vie est souvent plus courte et les enquêtes épidémiologiques plus rares. La maladie d'Alzheimer est donc considérée comme une pandémie. A part l'âge, les autres facteurs de risque de la maladie sont mal connus et les chercheurs se tournent de plus en plus vers la recherche de causes environnementales[4] En Effet : L’incidence - aux mêmes âges - est (sauf au Japon, et moindrement en Amérique Centrale et du Sud) toujours plus forte dans les pays riches qu'ailleurs. Ceci est vrai pour les populations urbaines supposées plus exposées aux pollutions, mais aussi pour les populations rurales (qui par exemple en Inde développent 5,4 fois moins d'Alzheimer qu'en (Pennsylvanie)[5]. De même les afro-américains vivant aux États-Unis sont-ils beaucoup plus touchés que les Yorubas du Niger (Des chercheurs ont comparé l'incidence de MA dans une population Yoruba du Niger et chez des afro-américains génétiquement proches (fréquence comparable (26 à 29%) et élevée d'allèles APOE4[6], mais le risque de MA pour ces individus est deux fois moindre au Niger(1,15%) qu'en Amérique du Nord (2,52%)(à âge égal), ce qui plaide aussi pour une cause environnementale, au moins dans 50 % des cas)[7]). Cette maladie est plus rare en Asie (alors que la population chinoise connait aussi un vieillissement important suite à la politique de contrôle de la natalité soutenue par son gouvernement depuis les années 1960)[8]. Le Japon est une exception pour les pays industrialisés et riches. La prévalence de la maladie y est presque 10 fois plus faible qu'en France. un Japonais vivant à Hawaï ou aux États-Unis voit son niveau de risque augmenter (5,4% pour les Japonais d’Hawaii) et se rapprocher de celui d'un américain moyen, d'un caucasien ou européen.[8],[9]). De même 5,7% des japonais ayant émigré au Brésil a après quelques décennies le même risque de développer la maladie qu'un brésilien moyen [10],[11]. Au Japon, l'Alzheimer est rare, mais la démence vasculaire est - comme aux USA - très élevée, probablement en raison d'un consommation trop importante de sel. Cette maladie diminue au Japon grâce à la prévention et à une prise en charge plus efficace de l'hypertension[12]. L'exception japonaise pourrait être expliquée que suite à la catastrophe de Minamata et de Niigata au Japon, le mercure a été banni de nombreux usages et notamment des amalgames dentaires. Le fait que cette maladie n'ait pas progressé au Japon, alors qu'on y a aussi constaté une augmentation des caries induites par la nourriture industrielle, les sucreries et boissons gazeuses sucrées démontre que le mercure serait bien en cause, et non le sucre, ou un phénomène infectieux lié à la carie elle-même. L'espérance de vie en bonne santé y est par ailleurs parmi les meilleures au monde, ce qui n'est pas le cas en France ou Belgique par exemple. L'espérance de vie est aussi la plus élevée au monde pour les japonaise). La recherche n'a que peu exploré la piste d'un éventuel lien entre mercure dentaire et Alzheimer, mais de nombreux indices plaident pour une relation causale. Pour les cas n'ayant pas d'origine génétique, un nombre croissant d'indices désignent le mercure comme cause possible ; Ce mercure aurait pour principale origine les plombages dentaires : L’OMS considère que le mercure-vapeur émises par les amalgames dentaires est la 1ère source d’exposition mercurielle des populations occidentales[13]. Les amalgames perdent environ 50 % de leur mercure (soit 1/2 gramme environ par amalgame), en 10 ans, avant stabilisation, et de nombreuses études récentes ont confirmé que le taux de mercure du cerveau est corrélé au nombre d’amalgames[14],[15],[16],[17],[18]. Une revue[19] (monographie) des connaissances et études récentes, faite par J. Mutter montre une grande cohérence des études disponibles, et une étude suédoise récente laisse penser que les dentistes et leurs assistant(e)s sont effectivement 2 à 3 fois plus touchés par un type de cancer du cerveau (gliome), rare et pouvant être ici relié au mercure. Boyd Haley et ses collègues (Université du Kentucky) ont récemment montré comment le mercure induit une neurodégénérescence caractéristique de la MA, suite à une exposition chronique à de faibles doses de mercure-vapeur[20]. Une étude (de faible puissance statistique et portant sur des vétérans de l'US Army) avait en 1993 mis en évidence un taux 7 à 8 fois élevé de caries racinaires chez les victimes de maladie d'Alzheimer par rapport à un groupe témoin (apparié pour l’âge et le niveau d’éducation)[21]. Par ailleurs le nombre de plombages dentaires est bien corrélé au taux de mercure mesuré dans le cerveau[22] et c'est le mercure inhalé qui passe le mieux et plus directement au travers des poumons et qu'il est facilement stocké dans le cerveau qu'il gagne aisément grâce à sa lipophilie partielle. Ce sont les cellules gliales qui le stockent durablement, pour des dizaines d'années, sous forme d'un complexe insoluble soufré de cations mercuriques (Hg2+), après qu'il y ait été oxydé par le peroxyde d’hydrogène dans une réaction catalysée par une catalase (la peroxydase). Il peut alors exercer son activité bien connue de neurotoxique. En 2006, une étude suédoise montrait que les suédois victimes de la maladie d'Alzheimer avaient plus souvent des problèmes dentaires que les non malades[23]. Chez le rat de laboratoire exposé à du mercure, on observe des processus de dégénérescence du cerveau, semblables à ceux de la maladie d'Alzheimer. Le cerveau de rats de laboratoire exposés à une dose de mercure-vapeur équivalent à celle de quelques amalgames dentaires, présente les mêmes anomalies moléculaires que celles qu'on observe à l'autopsie de 80 % des cerveaux de patients morts après une M.A. Et la gravité de l'anomalie est bien corrélée au taux de mercure mesuré dans le cerveau[24]. On mesure un taux de mercure plus élevé dans le cerveau des malades d'Alzheimer, et tout particulièrement dans le noyau basal de Meynert au centre de l'encéphale, là où la dégénérescence neuronale est la plus forte chez les malades[25],[26]. Les malades ont presque toujours un taux de mercure sanguin anormalement élevé (2 à 3 fois plus élevé que pour l'échantillon témoin)[27] et le taux sanguin du mercure est plus élevé chez les malades qui ont le plus de protéines ß-amyloïdes se déposant dans le cerveau. Le mercure et d'autres métaux lourds ont une affinité pour les groupements thiols, or la tubuline possède plusieurs cystéines, un acide aminé possédant une fonction soufrée thiol (indispensable à la polycondensation de cette protéine cytosolique et c'est cette polycondensation qui forme les microtubules rigides, principaux constituants du cytosquelette des neurones, nécessaire au transport axoplasmique qui nourrit le neurone. Les fonctions thiol ont une affinité très élevée pour les cations mercuriques hydrosolubles[28], elles interviennent d'ailleurs dans les phénomènes naturels de détoxication des métaux lourds. In vitro, de faibles doses de mercure inorganique (Hg2+) suffisent à inhiber la production de glutathion par les neuroblastomes (cellules neuronales modifiées), Le glutathion est un tripeptide soufré normalement très présent dans le cerveau qu'il protège en tant que puissant antioxydant du milieu cellulaire. À faible dose, le mercure induit aussi (démontré expérimentalement chez le porc) une hyperphosphorylation des protéines Tau et un dépôt de protéine ß-amyloïde, deux caractéristiques de la MA[29]. la mélatonine est une hormone essentielle, produite par la glande pinéale (ou épiphyse), synchronisant les biorythmes, mais jouant aussi un rôle antioxydant et protégeant les neurones du mercure. On connaissait l'effet cytotoxique du mercure via le stress oxydatif, mais des chercheurs ont montré dans les années 2000 qu'il augmente aussi la sécrétion de bêta-amyloïde et la phosphrylation des protéines Tau dans les cellules de neuroblastome SHSY5Y. Ils ajoutent que la mélatonine protège bien les neurones contre l’action oxydante des cations mercuriques[30]. In vitro, dans une culture de tissu cérébral humain, de très faibles doses de mercure inorganique suffisent à inhiber la phosphorylation de la tubuline par la guanosine-triphosphate (GTP), co-facteur nécessaire à la construction des microtubules, alors que d'autres métaux (même neurotoxiques connus comme le plomb, y compris sous leur forme ionisée) n'ont pas cet effet, pas plus que le fer ou le zinc ou l’aluminium, un temps suspectés[31]. Le mercure inhibe la fixation des riboses sur l’adénosine diphosphate (ADP ; co-enzyme nucléotidique de la tubuline), ce qui inhibe la polycondensation de cette protéine (30), entraînant la formation d’amas neurofibrillaires cytotoxiques[32]. Des neurones mis en culture dégénèrent quand ils sont exposés à de très faibles doses de mercure inorganique ionisé (Hg2+) avec, dans le même temps, formation d’amas de neurofibrilles. L'Université de médecine de Calgary a produit une vidéomicroscopie qui montre qu'une une dose infime de (10-7 Mol) mercure suffit à mettre à nu une gaine de microtubules, par perte des neurofibrilles qui se dépolymérisent progressivement (Voir la vidéo). Cet effet n’est pas retrouvé avec d’autres métaux neurotoxiques : aluminium, plomb, manganèse[33]. Des cultures de cellules souches de neurones ont été exposées à de faibles taux de mercure inorganique : celui-ci y bloque les fonctions de la tubuline, et induit la mort des cellules, par apoptose, ainsi que la formation de protéines connues pour être chaperonnes du stress thermique[34]. Des chélateurs (molécules captant les métaux) associés à des antioxydants permettent une solubilisation de la protéine ß-amyloïde (PbA). C'est un indice de plus en faveur d'une responsabilité du mercure dans l'accumulation de cette protéine pathogène[35]. Un métabolisme anormal (homéostasie cellulaire perturbée) de deux autres cations métalliques (cuivre et zinc, nécessaires au fonctionnement du cerveau) serait également associé à l'apparition des plaques amyloïdes. Débarrasser le cerveau de ses excès de certains métaux pourrait être une piste thérapeutique contre la MA[36]. In vitro, le mercure interagit négativement avec le glutamate (neuromédiateur excitateur) dont il perturbe la synthèse et le transport[37],[38]. Or le glutamate est essentiel pour le cerveau et la mémoire, mais ne doit pas être présent en excès. Dans la fente synaptique, les cations mercuriques (à dose micromolaire, 10-6 Mol), freinent la capture du glutamate par les astrocytes, en se fixant sur les fonctions thiols des transporteurs protéiques du glutamate[39]. Le glutamate s'accumule et devient hyperexcitant, au point de tuer les cellules nerveuses. In vivo, le liquide cérébrospinal des M.A contient toujours un taux anormalement élevé de glutamine-synthétase (GS), ce qui peut être dû au fait que le mercure inorganique freine l’activité de la GS dans les astrocytes bien plus efficacement que le cation méthylmercure (...avec une relation dose-dépendante, et même à très faible dose puisque 5 µM de mercure inorganique durant 6 heures suffisent à diminuer de 74% l’activité de la GS)[40]. Le mercure, en augmentant le taux de glutamate excitotoxique peut entrainer la lyse d'astrocytes[41]. Le taux d'adénosine triphosphate (ATP) des cellules neuronales est en outre piloté par une enzyme (la créatine kinase, ou CK), qui est également vulnérable aux cations mercuriques car possédant un grand nombre de fonctions thiols. Or on constate aussi un taux anormalement bas de cette enzyme dans les zones du cerveau les plus affectées par la MA[42],[43]. L'effet toxique du mercure est aggravé chez les personnes génétiquement moins aptes à sa détoxication. Or, cette susceptibilité génétique au mercure (liée au polymorphisme du gène de l’apolipoprotéine E ou APOE) est corrélée à un risque beaucoup plus élevé de développer une MA, et de la développer plus jeune[44],[45]. Un trouble cognitif léger a aussi plus de valeur prédictive chez ces derniers[46]. Ce gène APOE existe sous 3 formes (allèles APOE2, APOE3 et APO4). L'APOE 2 est plutôt protecteur, alors que l'APOE4 expose au risque maximal (y compris pour l'âge)[47],[48],[49]. Par exemple, un caucasien homozygote pour APOE2 a 25 fois moins de risques de MA que son homologue homozygote pour APOE4 (OR =0,6 vs 14,9). C'est un argument de plus en faveur de la responsabilité du mercure. En Europe, l’incidence des démences devrait croître en 50 ans de 1,9 million de nouveaux cas par an à 4,1 millions, selon les scenarii[50]. En Belgique, 5 à 10?% des plus de 65 ans sont touchés et près de 20?% des plus de 80 ans[51]. En France, l'étude « PAQUID » (1988-2001) a fait ressortir que 17,8 % des personnes de plus de 75 ans sont atteintes de la maladie d'Alzheimer ou d'un syndrome apparenté. D'après une évaluation ministérielle de 2004, environ 860 000 personnes seraient touchées par la maladie d’Alzheimer en France. Un chiffre qui pourrait atteindre 1,3 million en 2020 et 2,1 millions en 2040. Le nombre de nouveaux cas est d'environ 225 000 par an[52]. La prévalence des démences chez les plus de 75 ans atteint presque 18% (maladie d’Alzheimer à 80%)[53]. Ceci représente environ 900 000 malades (et dans les années 2000 environ 220 000 nouveaux cas par an), avec des tendances et projections très alarmantes : 1 200 000 malades en 2020, et plus de 2 000 000 vers 2040 Dans les microtubules, les protéines Tau se positionnent perpendiculairement à l'axone en assurant la rigidité des microtubules et un bon transport axonal. Normalement, des protéines Tau se détachent périodiquement des microtubules, mais sont remplacées et rapidement dégradées chez le sujet sain. La maladie d'Alzheimer est caractérisée par des protéines Tau se détachant des microtubules, et tombant dans le milieu intracellulaire. Elles ne sont pas toutes dégradées et vont donc s'agréger. C'est cela qui va former les neurofibrilles. Trop de neurofibrilles bloquent le fonctionnement du neurone et ne permettent pas le bon transport axonal. Les neurofibrilles compriment le neurone et provoquent une mort neuronale. Il existe plusieurs explications au détachement des protéines Tau : La phosphorylation : c'est ce qui permet la fonctionnalité de la protéine. La protéine Tau est très peu phosphorylée et lorsqu'elle est très phosphorylée, elle ne peut pas s'attacher aux microtubules. Ce sont donc les protéines qui se détachent et s'accumulent en formant des neurofibrilles. Dans cette explication, la cause de l'augmentation de la phosphorylation est inconnue. Une hypothèse avance que les radicaux libres, dus à la présence de la bêta amyloïde, détériorent la paroi membranaire des axones et laissent ainsi pénétrer des ions calcium et des fragments de bêta amyloïde qui vont ainsi sur-activer les map kinases chargées de contrôler la phosphorylation des protéines Tau. Ces protéines vont donc recevoir 5 à 9 groupements de phosphates, au lieu de 2 à 3, et leur schéma de construction va changer. Les protéines Tau, qui renforcent les microtubules chargées de former le cyto-squelette des axones, vont s'agglomérer en forme hélicoïdale double (neurofibrille) et donner à l'axone la forme en spirale typique que l'on rencontre dans le cas de la dégénérescence neurofibrillaire de la MA. L'axone ne va plus fonctionner et cela va contribuer au mécanisme d'apoptose cellulaire jusqu'à la mort du neurone. Les coupures protéolytiques des protéines Tau, qui sembleraient intervenir de façon précoce et seraient un événement concomitant à l'hyperphosphorylation de ces protéines. Les facteurs génétiques : comme pour toutes les protéines, il existe un gène qui code la protéine Tau. Le gène peut avoir sept allèles différents. Ces sept allèles peuvent être classés en deux catégories : ceux à trois motifs R[58] ; ceux à quatre motifs R. Les protéines Tau qui proviennent des allèles à trois motifs R ont une fixation moins importante que les protéines qui proviennent des allèles à quatre motifs. Dans le corps neuronal proprement dit, la membrane étant abîmée par les radicaux libres, les ions calcium et des fragments bêta amyloïde (AB) vont également pénétrer et activer les phospho kinases a calcium (pkc) dont le rôle est d'éliminer la membrane neuronale abîmée. Le PKC suractivé va éliminer des portions de membrane saines et accélérer le processus de destruction. Les radicaux libres et les fragments d'AB vont pénétrer en surnombre dans le corps du neurone, affecter son fonctionnement et contribuer à l'apoptose (mort cellulaire programmée). Afin d'étudier l'apparition de la maladie, des souris transgéniques (génétiquement modifiées) sont utilisées. Chez certaines souris, le gène codant la protéine Tau est muté. Chez d'autres, c'est le gène codant la protéine amyloïde qui est muté. Certaines souris vont subir des mutations sur les deux gènes. Les souris ayant eu une mutation sur le gène codant la protéine Tau montrent une apparition de la maladie peu prononcée. Les souris ayant eu une mutation sur le gène codant la protéine amyloïde se comportent comme des souris saines. Les souris ayant subi des mutations sur les deux gènes montrent une maladie exacerbée, bien définie. Cela ne se passe pas obligatoirement de façon identique chez l'homme, mais cela montre que les plaques amyloïdes potentialisent l'apparition de la maladie. Les neurofibrilles apparaissent dans un premier temps, et, lorsque les plaques amyloïdes apparaissent, la maladie se déclenche. Il est certain que chez l'homme, le processus pathologique se développe bien avant que les premiers signes cliniques apparaissent. Il faut évoquer la possibilité d'une maladie d'Alzheimer devant une ou plusieurs circonstances de découverte : plainte concernant la mémoire, perte d'indépendance fonctionnelle, dépression, troubles du comportement, chutes répétées, amaigrissement. Le premier temps du diagnostic consiste à rechercher l'existence d'un déficit des fonctions cognitives et doit être réalisé par le médecin généraliste. Pour cela, les médecins disposent de tests simples d'évaluation des fonctions cognitives. L'existence d'anomalies de cette première évaluation cognitive doit entraîner le recours à un médecin spécialiste qui pourra poser ou non le diagnostic de cette maladie. Le diagnostic de la maladie d'Alzheimer en centre spécialisé est posé en 2 étapes : le première étape recherche l'existence d'un syndrome démentiel (voir critères diagnostiques ci dessous); la seconde étape, réalisée seulement en cas de démence, consiste à rechercher la cause du syndrome démentiel. Pour poser le diagnostic de démence, il est nécessaire de conduire une évaluation détaillée des fonctions cognitives qui est habituellement réalisée par un psychologue. Aujourd'hui on ne recommande pas de recourir au dépistage de la maladie, c'est-à-dire à la recherche de la maladie chez des personnes qui n'ont aucun symptôme. En effet, en l'absence de traitement curatif, cette stratégie n'est pas pertinente au plan de la santé publique. Par contre, il est recommandé de reconnaitre la maladie chez des personnes qui ont des symptômes ou des signes évocateurs. On parle alors de détection et de diagnostic. Le terme de "diagnostic précoce" est équivoque ! Certains l'utilisent en pensant au diagnostic de maladie d'Alzheimer au stade léger, alors que d'autres pensent au diagnostic de la maladie avant le stade de démence. L’intérêt de détecter précocement la maladie d'Alzheimer pourra permettre aux personnes atteintes de bénéficier de traitements plus précoces. Selon une équipe de chercheurs français, de nouveaux critères, provenant d’une combinaison entre tests de mémoire, données d'imagerie cérébrale et marqueurs biologiques, pourraient permettre de détecter la maladie d'Alzheimer à un stade précoce, dès les premiers symptômes, « avec un taux de certitude diagnostique supérieur à 90%. »

46. PlERREcédric - 18/09/09 14:02

Nikolic Comme de nombreuses personnalités, Alain Delon a souhaité rendre hommage à Filip Nikolic, décédé dans la nuit de mardi à mercredi alors qu'il n'avait que 35 ans. Comme à son habitude, l'acteur a pris plaisir à parler... de lui. Filip Nikolic et Alain Delon se connaissaient depuis des années, l'acteur a donc tout naturellement eu envie de lui rendre hommage. C'est à l'antenne d'Europe 1 qu'il l'a fait, tenant alors un discours malheureusement très narcissique... "Filip était un garçon magnifique, plein de vie, plein d’entrain. Sa mort m’a bouleversé, parce qu’il est mort trop jeune", a commencé l'acteur avant de raconter combien Filip Nikolic l'admirait, notamment pour sa carrière, lui qui rêvait tant de devenir un grand acteur. "J’ai connu Filip quand il a débuté avec les 2Be3, il venait me voir sur les plateaux, sur les tournages, parce qu’il était très admiratif de moi. Il aimait ce que j’avais fait, il aimait tous mes films, il avait à peu près tout vu", a confié Alain Delon avec une fierté non dissimulée. Et d'ajouter au cas où les auditeurs d'Europe 1 ne l'auraient pas encore compris : "C’était un admirateur du cinéma, et de ma carrière, et personnellement de moi". Filip Nikolic se rêvait en futur Alain Delon, mais son image de beau-gosse issu d'un boys band n'a malheureusement pas joué en sa faveur. Comme le soulignait ce matin Omar Harfouch sur NRJ, l'idole de toute une génération d'adolescentes "a eu une vie professionnelle qu'il ne méritait pas", ce dont il souffrait énormément. Son avocat et ami Maître Gibault, qui communique avec les médias depuis la triste nouvelle, a été interrogé par Le Post hier et s'est exprimé sur la personnalité et l'état d'esprit de l'artiste. "C'est vrai que Filip avait des hauts et des bas, et que c'était un peu plus dur depuis sa séparation d'avec la mère de sa fille. (...) De là à dire qu'il était dépressif, honnêtement, je ne pense pas". Pour étouffer les rumeurs qui racontent ici et là que Filip aurait décidé de s'ôter la vie, il déclare : "Une chose est certaine : Filip ne s'est pas suicidé. Il n'a pas tenté de mettre fin à ses jours, c'est sûr et certain et impossible. La plupart de ses proches vous le diront : Filip ne voulait pas mourir. En plus, j'avais déjà parlé du suicide avec lui. Il avait été très clair : il était contre." Roger Hanin, affecté par le drame, s'est exprimé mercredi au micro de la radio RTL. "C'était un homme généreux, qui s'intéressait aux autres, qui n'était pas égocentrique. J'étais un peu comme son père" a-t-il déclaré en insistant sur le sérieux professionnel de l'acteur. La future maman Nathalie Kosciusko-Morizet, maire UMP de Longjumeau, ville natale de Filip Nikolic, a également pris la parole : "Pour nous, c'est une double émotion. Non seulement, le groupe était très connu, mais la mère de Filip travaille depuis des années chez nous, en mairie..."

45. PIERREcédric - 18/09/09 12:48

VAGUES DE SUICIDES CHEZ LES FANS DE MICHAEL JACKSON Selon le site de la communauté des fans du chanteur, au moins 12 personnes se seraient données la mort depuis l'annonce de son décès. Pavel Talalayev, sosie et fan de Michael Jackson, a fait une tentative de suicide en apprenant la mort de son idole. Photo : www.slando.ru Selon le Britannique Gary Taylor, président du site MJJcommunity.com, une vague de suicides à eu lieu parmi les fans les plus passionnés de Michael Jackson. "Je pense que le nombre de suicides s'élève maintenant à douze", a-t-il indiqué. "C'est terrible ce que traversent ces gens, mais Michael n'aurait jamais voulu ça, il aurait voulu que ces personnes vivent", a-t-il ajouté. Sur le site de la communauté des fans, une vidéo du révérend Jesse Jackson, un ami très proche de la star, appelle les fans à ne pas se donner la mort (cf. la vidéo en fin d'article). Un sosie fait une tentative de suicide En dehors des douze victimes, on dénombrerait une centaine de tentatives de suicide. Parmi eux, Pavel Talalayev, un sosie russe dont l'adoration pour le chanteur était telle qu'il avait été jusqu'à subir des opérations de chirurgie esthétique pour ressembler au plus près à son idole. Pavel Talayev, 30 ans, a expliqué pourquoi il s'était ouvert les veines à la télévision anglaise Sky News : "J'ai commencé à recevoir des appels téléphoniques d'autres fans, j'ai essayé de me calmer... Et puis je me suis laissé aller. Je ne sais pas pourquoi les docteurs m'ont sauvé. Je veux être avec Michael." MICHAEL JACKSON :( ...

44. PIERREcédric - 18/09/09 11:00

Dix ans plus tard les skinheads antiracistes dénient aux skinheads d'extrême-droite le droit de s'appeler skinheads et les qualifient de boneheads (littéralement « crânes d'os », ce qui familièrement signifie « crétins »). À l'inverse, les skinheads d'extrême-droite se considèrent comme les seuls skinheads authentiques et nomment les skinheads antiracistes redskins (littéralement « peaux rouges », Ah, ce n'est pas moi qui dit ça hein, c'est simplement un fait... Hein? Et volà encore une incompréhension! Aaaaaaaaaaaaaaaaaaaaah, que je les envie les animaux. En fait je crois plutôt que c'est: Mais ou et donc que or ni car. VIRGULE Linguistique et typographie En typographie, la virgule est un signe de ponctuation permettant à l'origine, d'insérer une respiration dans la phrase. Comme toutes les autres ponctuations, elle a gagné dans la langue écrite une multitude de rôles que la langue orale ne manifesterait pas simplement par la pause. Elle structure, par exemple, la construction de la phrase, que ce soit en liant (rôle connecteur) ou en séparant les groupes syntaxiques (dans le cas d'incises). Par exemple, dans une énumération, la virgule sépare les termes énumérés, sauf en français pour le dernier, qui n'est pas précédé d'une virgule quand il est précédé par une conjonction (par exemple et). L'abréviation etc. – et cætera (« et tout le reste ») – est nécessairement précédée d'une virgule. On le voit, ces règles appartiennent autant à la notation de la langue orale qu'à la syntaxe et à l'orthotypographie. Une forme de virgule avortée [modifier] En 1856, P. Villette a rédigé un « Traité raisonné de ponctuation », un petit fascicule de 64 pages et proposé une « virgule d'exclamation » ou « virgule exclamative », qui est un point d'exclamation dont la virgule remplace le point. Villette ne donne de nom que de « signe nouveau », mais sa traduction typographique est limpide, son utilisation très claire : il s'agit notamment de mettre fin à la « licence poétique » qui consistait à mettre une bas-de-casse après un point d'exclamation. Forme diacritiquée : virgule souscrite La virgule souscrite est utilisée comme signe diacritique en Roumain sous le s (« ? » et « ? ») et le t (« ? » et « ? »). Une cédille est parfois utilisée à sa place mais c’est une forme incorrecte. Le d virgule (« ? » et « ? ») était utilisé dans l’alphabet roumain au XIXe siècle pour indiquer le son z lorsqu’il était dérivé du d latin. De la même manière, certains considèrent les diacritiques sur les consonnes lettonnes g, k, l, n, et r comme des cédilles. Bien que leurs glyphes et noms Adobe soient « virgule », leurs noms dans le standard Unicode sont g, k, l, n, and r cédille. Ils ont été introduits dans Unicode avant 1992 et ne peuvent plus être modifiés. En tchèque et en slovaque, les diactriques sur les caractères d, t, et l qui ressemblent à des virgules en exposant sont des carons. En mathématiques et dans l'écriture des nombres Dans l'écriture des nombres, la virgule peut servir de séparateur décimal : selon la résolution 7 de la 9e CGPM ( 1948) et la résolution 10 de la 22e CGPM 2003, le point (dit « point britannique ») comme la virgule peuvent être utilisés comme séparateur décimal, selon l'usage local (l'usage en France étant d'utiliser la virgule). En anglais, on utilisait autrefois la virgule pour séparer les groupes de trois chiffres (milliers, millions…) au sein d'un nombre ; cet usage a été invalidé par les CGPM, il faut utiliser à la place une espace insécable. Par exemple, avant 1948, « one million three hundred thousand twenty two » pouvait s'écrire en anglais « 1,300,022 » ; depuis 1948, il devrait s'écrire « 1 300 022 ». L'utilisation de l'écriture décimale (avec un séparateur qui deviendra une virgule par la suite) date du XVIe siècle et a été popularisée, en partie, par Simon Stevin, ce qui a permis des calculs beaucoup plus simples que l'écriture par fractions. Voir aussi Wikipédia:Conventions concernant les nombres. CARICATURE ET CARICATURE Le dessin, ou l'image que l'on se fait de quelqu'un. Pour le second je trouve plutôt raciste mais bon... C'est vous qui voyez hein! Moi, ben je n'ai que faire

43. Odrade - 18/09/09 11:00

Je me disais bien que tu étais un mec spécial... T'as un phallale ? :o) O.

42. suzy - 18/09/09 00:12

"comme la plupart des phallales, dégage une odeur putride." Ben forcément. Qd tu passes par la porte de derrière faut se préparer à devoir se nettoyer le phallale.

41. PlERREcédric - 17/09/09 23:52

Le satyre puant ou phallus impudique, parfois nommé « œuf du Diable » à l'état jeune, est un champignon basidiomycète de la famille des phallacées. À l'état adulte, il évoque la forme d'un pénis en érection, d'où son nom - inchangé depuis Linné, ce qui est rarissime en mycologie - et, comme la plupart des phallales, dégage une odeur putride.

40. PlERREcédric - 17/09/09 23:50

Pour Ordrade Les Marx Brothers Les Marx Brothers, ou Frères Marx, étaient des comédiens américains nés à New York qui apparurent sur scène, dans des émissions de télévision et dans des films. Nés à New York City, les Marx Brothers sont nés de parents juifs immigrants. Leur père, Simon Marks (Frenchie), est né en France à Mertzwiller, en 1859. Il quitta le pays et changea d'identité aux USA. Il devint ainsi : Samuel Marx. Il rencontra la fille d’une autre famille d’immigrants : Minnie Schoenberg, née à Dornum en Prusse, en 1864. Il eurent un premier fils, Manfred mort à l’âge de 6 mois. Gamins, ils apprennent les arts de la scène, comédie, chant et danse, sillonnant le pays. Formés par leur mère et leur tante, deux bonnes grosses dames littéralement possédées des planches, ils en sont aussi les faire-valoir car, chez les Marx, c'est tout le monde sur scène ou personne ! De bouges infâmes en fermes isolées, d'un état à l'autre, de maigres recettes à pas de recette du tout, d'échelons gravis parfois vite dégringolés au renom qui grandit, les Marx Brothers, réduits à quatre frères, attaquent Broadway, alors en plein âge d'or, et triomphent. Nous sommes dans le mitan des années 20, le cinéma ne sait même pas qu'il va bientôt parler ! En 1929, Hollywood les sonne. Leurs deux tabacs scéniques vont connaître la mise à l'écran. Leurs deux premiers films, Cocoanuts (Noix de coco) et Animal crakers (L'explorateur en folie) ne sont donc que deux transpositions. Bigrement affadies, elles ne demeurent aujourd'hui que pour ce qu'elles ont valu alors : le débarquement des Marx à l'écran. Au suivant, Monkey business,la forme théâtrale adopte un mouvement très filmique. Les Marx n'ont plus qu'à se laisser porter sur cette vague folle. Groucho, le sempiternel cigare aux lèvres ou en main, la moustache qui n'est que trace de bouchon brûlé, le verbiage dément, le sens déplorable des responsabilités. Il chante aussi, tirant jusqu'à la corde mais avec habileté, sur sa voix de fausset. Il danse enfin, à la burlesque mais non sans grâce ni rythme. Groucho a toujours des prétentions de haute société non pour la distinction qu'elle apporte mais pour l'aisance financière et la tranquillité qui en découle. Groucho est un coureur impénitent mais toute sa tendresse va à Margaret Dumont illustrant au mieux l'adage : Qui aime bien châtie bien ! Groucho est un solitaire. L'intrigue l'amène à croiser Chico et Harpo qui sont, eux, toujours réunis. Dans l'enfance, Julius, plus jeune que Léonard et Adolf, faisait aussi un peu bande à part; par affinités manquantes et timidité surtout. Cet isolement est donc ici recréé. Groucho et Chico ont, dans chaque film, un dialogue et Chico est le seul être au monde à sortir intact d'une rencontre orale avec Groucho. C'est même ce dernier qui en revient perdant. Julius vouait à son aîné estime et respect et ceci explique cela; Chico a beau être introduit comme un primaire roublard et abscons, Groucho, en guerre contre le monde entier, est avec ce particulier très affable et d'une infatigable tolérance... En revanche peu de scènes l'uniront à Harpo avec lequel "ça ne passe pas". Si les deux frères s'aimaient tendrement, leurs deux personnages sont tout à la fois complémentaires et incompatibles. Même lorsque Harpo se trouve être le secrétaire de Groucho (the Big store), nul ne croit longtemps à leur connivence. Pour tous les marxophiles, Groucho, le benjamin du trio, est le Chef des Marx. Harpo, toujours muet même s'il ne l'était pas dans la vie courante, s'exprime à l'aide de gestes, de grimaces, et de sifflements, son trench-coat bourré d'objets des plus inattendus, utiles en ceci qu'ils orientent le spectateur (ou les personnages du film) vers la vision du présent qui est celle d'Harpo le lunaire. Harpo a le sens du bien. Il aime les enfants et fuit la police. Il a donc aussi du bon sens. Mais tout s'emmêle vite dans son bulbe, sa distraction est telle qu'il peut se saborder lui-même. On l'a souvent comparé à Charlot mais il est différent du gentleman Tramp sur un point crucial : Charlot avait une vie sociale, une ambition sociale, parfois même des ambitions de richesse, Harpo, lui, n'a d'autre ambition que de profiter de l'instant présent. L'argent n'est rien pour lui, il est le personnage le moins vénal de l'histoire du cinéma. Il serait même incapable de comprendre le pécuniaire dans son ABC. Il joue de la harpe (en l'appuyant sur la mauvaise épaule, selon les spécialistes) dans chaque film, sauf dans Duck soup (où il joue sur un piano comme on joue de la harpe), assurant une plage de repos rêvé dans une mer en débile remous. Chico et son accent italien, seul être connu à saisir le langage Harpo voire à le pratiquer, le seul aussi apte à brider l'individualiste Groucho. Le seul à avoir le sens de l'amitié, il a des liens puissants avec les étrangers (comprenez : étrangers au trio ou quatuor Marx) et il est, enfin, le seul dont l'ambition peut transiger avec le bien de la communauté. Il aime le jeu (et Léonard l'aimait aussi à ce point qu'il devait finir ruiné, entretenu par ses cadets), les filles (Chico descendrait de "chicks" : poulettes ou jeunes filles) et le piano sur lequel ses doigts courent avec une vraie dextérité. Il emploie d'ailleurs une curieuse technique dite du "doigt révolver", pouce replié et index tout en détente. Elle deviendra sa marque de fabrique. Dans The Big store, il est professeur de piano et au clavier, jouant à quatre mains, on découvre des enfants pratiquant aussi le "doigt - révolver". Chico aurait tous les droits mais n'en abuse pas. En somme, il est le plus honnête des trois. Le plus filou aussi, pourtant. Il se joue de Groucho comme il veut mais on sait qu'il n'est pas impossible que Groucho se soit "laissé faire". Enfin, porte - parole d'Harpo, bon an mal an, il est le lien entre les trois frères et son public. Zeppo semble avoir un rôle moindre, il ne jouera d'ailleurs que dans les 5 premiers films marxiens, mais il mérite une présentation plus fournie. A l'extrême, on peut le présenter comme le plus dangereux des Marx Brothers car le seul des quatre à avoir apparence humaine et surtout sociale. Il n'est pas iconoclaste, pas farfelu, ne croise pas au large de toute logique ni de toute vie mondaine. Dans Monkey business comme dans Horse feathers, il prend même sur lui l'emploi de jeune premier. C'est lui qui fait le coup de poing pour défendre sa belle, comme un Fairbanks ou un Flynn. Mais il est quand même un Marx. Malgré cette apparence de normalité, universel laissez - passer, il est du quatuor et ne le lâche jamais, la priorité de la fratrie restant aussi la sienne. Il était donc des quatre Marx, celui qui "est comme tout le monde et c'est bien cela le drame". Dans Night at the opéra et Day at the races, les deux premiers Marx sans Zeppo, le ténor Allan Jones, semble ni plus ni moins occuper la place vacante. Mais les jeunes premiers suivants, plus ternes, délaisseront ce siège inconfortable. Il n'y aura plus de quatrième Marx Brothers. Faut-il le déplorer ? Gummo, le dernier des frères, avait déjà quitté le groupe avant que ne commence leur carrière filmographique.

39. PlERREcédric - 17/09/09 23:45

Le varan du Nil (Varanus niloticus) est un lézard de taille imposante de la famille des Varanidae. Il a deux sortes de dents : plus pointues à l'avant des mâchoires et plus plates à l'arrière. En vieillissant, des dents pointues s'aplatissent pour pouvoir écraser les coquilles de mollusques et autres proies lentes mais bien protégées qui forment alors une partie plus importante son alimentation. Les écailles de sa peau sont petites, rondes et ne recouvrent pas les écailles voisines. Les membres sont bien développés et permettent à l'animal de ne pas ramper que ce soit en marchant ou en courant. Semi-aquatique, le varan du Nil est un très bon nageur et un adulte peut rester sous l'eau pendant plus d'une demi-heure. Les narines sont placées vers le haut du crâne pour mieux respirer en surface. La queue est utilisée comme organe de propulsion, étant aplatie verticalement - mais sert aussi à grimper. La langue est utilisé comme organe olfactif et est très sensible. Il a l'odorat en "stéréo", c'est-à-dire que chaque fourche de la langue détecte les odeurs indépendamment. De la même manière que nous pouvons déterminer la direction d'un son grâce à nos deux oreilles, ce varan peut connaître la direction d'une odeur avec grande précision. Le corps est d'une couleur allant du gris foncé au noir avec des taches jaunâtres. Le crâne est barré d'une rayure noire à hauteur de l'œil. Les taches jaunes forment 3 à 9 bandes entre les épaules et le pelvis puis se transforment en rayures sur toute la longueur de la queue. Les membres sont tachetés, le ventre est blanc ou jaune avec des rayures noires. Il y a des individus albinos, qui peuvent parfois être achetés à un éleveur/importateur spécialisé.

38. PlERREcédric - 17/09/09 23:43

Syndrome d'Asperger Le syndrome d'Asperger est un trouble du développement du spectre autistique. Il affecte la vie sociale de la personne, ses perceptions sensorielles, mais aussi sa motricité. C'est surtout Lorna Wing qui a révélé en 1981 le travail de Hans Asperger qui date de 1943, et qui l'a développé conjointement au principe de trouble du spectre autistique décelant une triade autistique qui a indirectement permis son intégration dans les critères de diagnostiques. Ce travail original de Hans Asperger sera ensuite traduit de l'allemand à l'anglais par Uta Frith en 1991. Le syndrome d'Asperger à alors fait son entrée, en tant que trouble envahissant du développement (TED), dans la classification internationale des maladies en 1993 puis dans le manuel diagnostique et statistique des troubles mentaux (DSM-IV) en 1994, mais « on reconnaît que le syndrome se situe sur un continuum sans rupture qui se dissout à son extrême dans la normalité » Une fois ce syndrome reconnu par le milieu médical, la caractéristique la plus remarquée fut celle des passions hors-normes dans leur type et leur intensité, la personne atteinte pouvant devenir experte dans un domaine restreint. Mais le syndrome d'Asperger s'accompagne souvent d'autres traits tels que : hypersensibilité à certains bruits ou aliments, dysgraphie, élocution très particulière (ton de la voix, prosodie, tendance au langage très formalisé même chez les enfants), propension aux routines répétitives. Par commodité de langage, une personne atteinte du syndrome d'Asperger est aussi désignée par le terme « Asperger » ou plus familièrement un « Aspie » (expression anglo-saxonne). Certains chercheurs et des Asperger ont mis l'accent sur le fait de considérer le syndrome d'Asperger sous l'angle de la différence, plutôt que celle du handicap qu'il faut traiter ou guérir. Les limitations handicapantes, socialement en particulier, étant en effet associées à une singularité, parfois à des compétences exceptionnelles. Hans Asperger parle en 1979 de capacité à « renouveler un sujet par des voies inexplorées, toutes capacités convergeant dans la spécialité étudiée. »

37. PlERREcédric - 17/09/09 23:39

Filip Nikolic, né le 1er septembre 1974 à Saint-Ouen (Seine-Saint-Denis) et mort le 16 septembre 2009 à Paris, est un acteur et chanteur français. Lancé dans la vague des boys band en 1996, il est leader du groupe 2Be3, avec Frank Delay et Adel Kachermi, connu notamment avec le premier tube Partir un jour. Il se lance ensuite dans une carrière de comédien. D'abord dans le film américain Simon Sez avec Dennis Rodman, puis à partir de 2001 dans la série des Navarro jusqu'en 2005, puis à partir de 2006 dans Brigade Navarro. Entre temps, il participe, en 2006, à l'émission de télé réalité Je suis une célébrité, sortez-moi de là ! sur TF1, terminant à la seconde place. Il fait ses premiers pas au théâtre dans la pièce Viens chez moi, j'habite chez une copine, inspirée du film du même nom, en tournée française de 2006 à 2007. En août 2009, il démarre une tournée théâtrale avec Drôle de parents, aux côtés de Maurice Risch et de Julie Arnold. Il est retrouvé mort chez lui, le 16 septembre 2009. Selon son avocat, qui a annoncé son décès, il pourrait s'agir d'« un arrêt cardiaque ou un abus de somnifères ». Son premier album solo était en préparation et devait sortir en fin d'année 2009.

36. PlERREcédric - 17/09/09 23:33

Constante de Planck En physique, la constante de Planck, notée h, est une constante utilisée pour décrire la taille des quanta. Elle joue un rôle central dans la mécanique quantique et a été nommée d'après le physicien Max Planck. La constante de Planck, relie notamment l’énergie d’un photon à sa fréquence (lettre grecque nu) La constante de Planck est utilisée pour décrire les phénomènes de quantification qui se produisent avec les particules et dont certaines propriétés physiques ne prennent que des valeurs multiples de valeurs fixes au lieu d'un ensemble continu de valeurs possibles. La constante de Planck réduite apparaît également dans les énoncés du principe d'incertitude de Heisenberg.

35. PIERREcédric - 17/09/09 20:44

LA FOURMIE DE FEU ROUGE La fourmi de feu rouge (Solenopsis invicta), ou plus simplement fourmi de feu, est l'une des 266 espèces de fourmis piqueuses du genre très commun Solenopsis. Bien qu'elle soit originaire d'Amérique du Sud, elle est maintenant plus connue aux États-Unis, en Australie, à Taïwan, aux Philippines et dans le Sud de la Chine (province de Guangdong). En janvier 2005, plusieurs fourmilières de cette espèce ont été découvertes dans le Nord de Hong Kong. Par la suite, après une inspection complète, on a trouvé plusieurs centaines de fourmilières dans différents quartiers de Hong Kong. On a également signalé des fourmilières à Macao, l'ancienne enclave portugaise qui jouxte la province de Guangdong. Elles ont été introduites aux Philippines par un avion cargo arrivé en juillet 2005 à Manille en provenance du Texas via la Californie. L'ORVET Les Orvets sont deux espèces de lézards sans pattes formant le genre Anguis, et que l'on rencontre de l'Europe à la Russie et dans quelques pays plus au sud comme l'Iran, la Turquie, l'Algérie. C'est le seul lézard apode[1] d'Europe. L'œil est petit et protégé par des paupières mobiles. Le tympan est caché sous des écailles. Le corps est long et lisse. La couleur de l'orvet mâle va du gris au brun, avec le ventre noir. Des bandes longitudinales courent le long du corps de la femelle, qui est plus courte que le mâle. L'orvet a la faculté d'autotomie. Cette faculté lui permet, comme au lézard, de fuir la menace d'un prédateur en perdant un bout de sa queue. La nouvelle queue est plus sombre et rigide, mais surtout bien plus courte. Elle ne dépasse généralement pas 2 ou 3 cm. Une seconde autotomie n'est généralement plus possible. Leur longévité est estimée à trente ans. L'ALBATROS HURLEUR L'Albatros hurleur (Diomedea exulans), également appelé Grand Albatros est le plus grand et le plus lourd des albatros ; c'est aussi le premier a avoir été décrit. L'Albatros de Tristan, l'Albatros des Antipodes et l'Albatros d'Amsterdam sont parfois considérés comme des sous-espèces de l'Albatros hurleur. Cette espèce est actuellement menacée par la pêche à la palangre, comme beaucoup d'espèces d'oiseaux marins dans les océans du Sud. Mensurations L'Albatros hurleur a la plus grande envergure de tous les oiseaux, avec une moyenne de 3,10 m (de 2,5 m à 3,5 m généralement); certains individus atteignent cependant 3,70 m d'envergure. La longueur du corps varie de 1,10 à 1,35 m, les femelles étant légèrement plus petites que les mâles. Le poids varie entre 6 et 12 kg (8 kg en moyenne)[1]. Aspect général Les adultes ont le corps principalement blanc, et les plumes de couverture des ailes blanches au niveau des épaules avec les rémiges noirâtres. Le reste de l'aile est noirâtre, avec quelques taches blanches éparses plus ou moins importantes. Les plumes de la queue (rectrices) sont finement bordées de noir. Le bec et les pattes sont roses et les paupières sont blanches. Le bec peut atteindre 18 cm de long[2]. Il existe beaucoup de variabilité dans le plumage, mais la femelle présente généralement un peu plus de taches foncées. Les mâles ont en moyenne des tarses, queues, ailes et becs plus longs que les femelles[1], et ils pèsent plus lourd[2]. Acquisition du plumage d'adulte Le plumage varie avec l'âge. Les juvéniles sont entièrement bruns, sauf le dessus des ailes qui est noirâtre, la face qui est blanche, et le dessous des ailes, blanc lui aussi en grande partie. Le plumage adulte est acquis très lentement, peut-être en 20 à 30 ans[3], le jeune oiseau devenant de plus en plus blanc à chaque mue. Sur le dessus du jeune oiseau, le dos blanchit le premier, puis la calotte et le croupion. Au niveau de l'aile, les bordures d'attaque de l'aile près des épaules blanchissent en premier, suivies par les plumes de couverture alaire[4]. Ce phénomène de blanchissement aura une extension plus ou moins importante selon les individus. Il existe donc une grande variété de plumages subadultes intermédiaires, dont les plus tardifs ressemblent à celui de la femelle adulte. LA LIMACE DE MER Le qualificatif Limace de mer est, généralement, un nom donné à une grande partie des mollusques Opisthobranches, notamment aux espèces benthiques, qui évoquent vaguement, sur certains traits morphologiques, les limaces terrestres. Pourtant, ce nom à aussi été attribué à de nombreux autres taxons d'invertébrés marins, à la morphologie plus ou moins ressemblante : les holothuries, mais aussi certains cnidaires anthozoaires coralliens, tel les espèces de l'ordre Fungia. Image trop grande donc: limace de mer LE KRILL Le krill est le nom générique (d’origine norvégienne) de petites[1] crevettes des eaux froides, de l'ordre des euphausiacés. Le krill est un maillon important du réseau trophique des océans, pour les zones nord et sud de la planète. On regroupe sous ce terme au minimum 85 espèces dont les adultes vivent en « essaims » gigantesques dans les couches supérieures de l'océan, les œufs et larves étant trouvés jusqu'à plus de 1 000 m de profondeur. Les essaims forment parfois des bancs de deux millions de tonnes s'étendant sur 450 km². Avec des estimations de quelques 650 millions de tonnes, Le krill est parmi les groupes animaux les plus abondants de la planète, après les copépodes. Répartition En arctique et dans le nord de l'océan Atlantique, il s'agit principalement de Meganyctiphanes norvegica, crustacés de 6 mm à 7 mm de long pesant en moyenne 2 g, au corps presque transparent et légèrement verdâtre car il se nourrit en filtrant le phytoplancton, pigmenté de points rouges et montrant deux grands yeux noirs. Il vit jusqu'à six ans. Dans l'océan austral, le krill antarctique est principalement constitué d’Euphausia superba, sans courbure dorsale et possédant des yeux noirs de grande taille. Pélagiques, il constituent la première source d'alimentation des cétacés à fanons (mysticètes ; dont grands rorquals et baleines franches), avec un rendement très faible pour les cétacés, puisque pour grossir de 1 kg, ils doivent en absorber 100 kg ! Les baleines en mangent plusieurs tonnes par jour. Ainsi, le déplacement de ces minuscules crustacés entraîne-t-il à lui seul, la migration des géants des mers. Le krill est au centre d'une importante chaîne trophique, dont dépendent calmars, mammifères marins, oiseaux, poissons et certains cétacés qui s'en nourrissent. Le krill et d'autres types de crevettes sont à l'origine de la coloration rose des flamands roses, et rose-orange de la chair du saumon sauvage. Il renferme en effet de l’astaxanthine, un caroténoïde rouge, une vitamine A anti-oxydante. Il fait l’objet d'une pêche industrielle, dont en Norvège et autour de l'Antarctique. Écologie Il contribue à la bioconcentration des toxiques dans la pyramide alimentaire, en particulier du mercure et d'autres polluants, qu'il contient cependant en proportion bien moindre que les prédateurs "supérieurs" (grands poissons (thon, marlin, espadon... et mammifères carnivores, tels que dauphin, orque ou cachalot). Le krill fait l'objet d'une pêche industrielle qui alimente essentiellement le marché des aliments pour animaux en farine animale (ou krill lyophilisé), pêche dont les impacts ne sont pas finement mesurés. Il est possible que les quantités de krill aient localement fortement augmenté au XIXe et XXe siècle, suite la diminution importante du nombre de grands cétacés, et à la pêche intensive de poissons (surpêche ?) qui s'en nourrissaient, alors que les eaux se réchauffaient et perdaient de leur salinité, peut-être à cause des prémisses d'un réchauffement climatique important, tout en recevant de plus en plus de nitrates et phosphates d'origine anthropique ; conditions très favorables à l'explosion des populations de phytoplancton qui sont la nourriture de base du krill. Cette situation semble entraîner de très importants changements dans la composition et la localisation d'espèces animales océaniques. Certains auteurs estiment que la population de krill a diminué d'environ 80 % à cause du réchauffement de la terre, mettant en péril plusieurs espèces animales. Le krill est également un filtreur important des océans, dont il diminue la turbidité. Le krill par ses mouvements et migrations nocturne/diurne ou saisonnière, a probablement une importance significative, comme d'autres espèces de zooplancton en matière de mélange des couches thermiques et/ou plus ou moins salées dans les zones où il vit. LE POLATOUCHE Les polatouches de Sibérie (Pteromys volans), appelés aussi écureuils volants, sont des rongeurs de la famille des Sciuridae capables de faire des vols planés. Description Ces écureuils volants ont le corps bordé d'un repli de peau entre les membres antérieurs et postérieurs qui étendu fait office de parachute et permet des vols planés qui atteignent 35 mètres. Ils vivent dans les forêts du nord de l'Europe jusqu'à la Sibérie et au Japon. Leur régime alimentaire est composé, suivant les saisons, de bourgeons, de feuilles, de graines d'arbres, de baies, et de champignons. Ils s'abritent dans des anfractuosités ou utilisent fréquemment des trous de pics qui leur servent aussi de garde-mangers. Ils n'hibernent pas. Ce sont des animaux discrets, nocturnes, difficiles à observer et que l'activité humaine perturbe. Remarques Le polatouche est la mascotte du département de l'Oise ainsi que du logiciel SPIP. D'autres espèces de polatouches se rencontrent en Amérique du Nord, elles appartiennent au genre Glaucomys LE FRELON D'ASIE Le frelon asiatique semble avoir réussi à s’acclimater en France, au grand dam des apiculteurs, car cette grande guêpe carnassière constitue un redoutable prédateur pour les abeilles. Observé pour la première fois, en novembre 2005, dans le Lot-et-Garonne, Vespa velutina aurait déjà colonisé la plus grande partie de l’Aquitaine. Son extension sur le territoire français est "fulgurante", souligne Jean Haxaire, l’entomologiste amateur qui, le premier, a identifié le nouvel arrivant. L’un de ses correspondants a ainsi repéré, depuis sa voiture, 85 nids sur la soixantaine de kilomètres séparant Marmande de Podensac. Le nid du frelon asiatique Long de 20 à 25 millimètres pour les ouvrières, jusqu’à 30 mm pour les reines, Vespa velutina est un peu plus petit que son cousin Vespa crabo, jusqu’à présent seule espèce de frelon représentée en Europe de l’Ouest. Les reines frelons sont impressionnantes, d’autant qu’elles volent en faisant beaucoup de bruit. Pour autant, l’animal est assez timide. "Le frelon fuit l’homme. Quand vous faites un pique-nique, jamais un frelon ne va venir tourner autour de vous", relève Mme Villemant, soucieuse de prévenir l’apparition en France d’une psychose comparable à celle qui avait saisi les Etats-Unis après l’arrivée des "abeilles tueuses" africaines. "Quant à la légende selon laquelle trois piqûres de frelon seraient mortelles, c’est totalement faux". Les dangers, notamment de chocs allergiques, sont exactement les mêmes que pour les abeilles et les guêpes, selon elle. Un frelon asiatique Les problèmes présentés par Vespa velutina "ne sont pas des problèmes de santé publique", renchérit M. Haxaire, qui mentionne seulement une certaine nervosité de l’insecte dès qu’on se rapproche à moins de quatre mètres du nid. Les dangers présentés par le nouveau venu sont surtout d’ordre écologique -il existe un risque sérieux qu’il vienne supplanter l’espèce autochtone- et économique -pour les dégâts qu’il pourrait causer aux ruchers. Le frelon d’Europe s’attaque occasionnellement aux abeilles, mais se nourrit surtout de chenilles et d’autres insectes nuisibles. Son cousin d’Asie, lui, préfère consommer des insectes sociaux, abeilles notamment. M. Haxaire a observé Vespa velutina aux aguets devant des ruchers, avant de fondre sur une ouvrière et la dévorer. Difficile à chiffrer les dégâts, "mais il y en a toujours un ou deux en permanence à faire le guet", selon M. Haxaire. En Asie, il parviendrait à entrer dans les ruches pour dévorer le couvain ce qui, en France, pousserait à la ruine nombre d’apiculteurs, déjà secoués par la surmortalité de leur cheptel due aux insecticides. Pour M. Haxaire, l’épreuve de vérité arrivera l’an prochain. Le frelon d’Asie pourrait alors être présent "dans la moitié de la France". un lien vers la bête. LA SALAMANDRE DU JAPON L'ordre des urodèles (Urodela, syn. Caudata) est un ordre d'amphibiens qui gardent une queue à l'état adulte, à la différence des anoures (comme les grenouilles et les crapauds) et des gymnophiones. Il regroupe les salamandres, les tritons et d'autres espèces apparentées. Les urodèles possèdent des caractères d'amphibiens primitifs, vivant dans les milieux humides et frais sous les pierres ou les souches. À terre, ils ne se déplacent pas par bonds comme les anoures, mais le plus souvent en marchant, parfois en courant. Les espèces aquatiques peuvent se déplacer au fond de l'eau en marchant, et sont d'assez bons nageurs, utilisant leur queue bien développée pour la propulsion. Certaines espèces, dont quelques salamandridés, sont vivipares, donnant naissance à des adultes miniatures complètement formés, à la différence des œufs. Dans ce cas, le développement larvaire se déroule à l'intérieur de la mère. Le nombre d'individus ainsi produits est donc très limité, comparé aux espèces pouvant pondre des centaines d'oeufs. C'est Pierre André Latreille (1762-1833) qui créé le terme d'urodèle en 1825. Le nom d'Urodela vient du grec ???? (oura = queue), et d???s (dèlos = visible), soit « à queue visible », car chez ces animaux la queue persiste après la métamorphose de passage à l'âge adulte, contrairement par exemple aux Anoures. Vraiment très mignionne cette saamandre

34. PIERREcédric - 17/09/09 20:11

Argl, attends nem° chaques choses en son temps je les notes! BALéNICEPS OU BEC-EN-SABOT Oideaux-ciconiiforme-Balaenicipitidae-une seul espèce baléniceps ou bec-en-sabot (balaeniceps rex): vit dans les marais à papyrus, du Nil Blanc à l'Oubangui. Son bec est aussi long que large ( 20 cm). Le cou est replié en vol, et l'ongle médian pectiné lien Rosalia alpina linné La Rosalie des Alpes, est une espèces totalement protégée au niveau national (arrêté du 22-VII-1993) et mentionnée dans les textes européens (annexe II de la Convention de Berne et annexe II et IV de la Directive Habitat Faune - Flore - espèce prioritaire). L'espèce, est rare, mais présente dans le Marais Poitevin. La Rosalie des Alpes, est l'un de nos plus beau coléoptères. Elle relève des Cerambycidae, immense famille qui pour la faune française compte plus de 250 espèces. Dans le Marais Poitevin, elle ce développe dans les vieilles souches de frênes. La taille de l'adulte est très variable, de 20 à 40 mm, et sa collaboration l'est tout autant, d'où la description d'une ribambelle de formes individuelles plus ou moins fréquentes, et pour certaines discutables. Très schématiquement elles sont basées sur la disposition, le nombre, et l'ampleur des taches noires. A titre indicatif, et outre les phénomènes de fusion ou de coalescence, on trouve quasiment tous les gradients entre les élytres entièrement bleus, ou au contraire entièrement noirs. Il va sans dire que ces extrêmes ne courent pas les rues. Les sexes sont aisément reconnaissables à la longueur des antennes, celle du mâle dépassant très largement l'abdomen. A noter au passage que la partie apicale des articles antennaires porte des houppettes de poils noirs qui contraste avec le bleu ciel des parties dénudées, ce qui ajoute encore à la grâce et l'élégance générale de l'insecte. Le développement larvaire semble demander 3 ans, et les galeries sont relativement superficielles. Les frênes attaqués sont les plus souvent dépérissant, voire morts sur pied, et les émergences des l'adultes se produisent de juin à juillet. A noter que les trous de sorties, nettement elliptiques, sont souvent localisés. Sur les parties dépourvues d'écorce, et notamment au niveau des "frênes têtards" Les fins de matinées bien ensoleillées et sans vent, sont des périodes propices pour observer ces insectes fascinants. Bien que le vol soit aisé, l'insecte se contente souvent de longuement déambuler sur les troncs où il s'est développé. A l'approche de la pariade la quête du partenaire génère cependant un surcroît d'activité, et pour tout dire la fébrilité. L'insecte adulte semble se nourrir des exsudats inhérents aux maladies ou aux plaies des arbres. Les rencontres sur les fleurs, ombellifère par exemple, reste exceptionnel. Il me paraît bon et nécessaire de conserver les vieux arbres y compris tombés à terre. A trop vouloir entretenir, régénérer, aménager, et pour tout dire faire propre, le risque est grand de voire la jolie Rosalie raréfier, voir même disparaître totalement du Marais Poitevin.

33. nem° - 17/09/09 20:09

Le krill, la limace de mer, l'albatros hurleur, le polatouche, la fourmi de feu, le frelon d'Asie, l'orvet, la salamandre du Japon.

32. PIERREcédric - 17/09/09 18:40

Les mantidés (Mantidae) sont une famille d'insectes, sous-classedes Pterigota, super-ordre des Orthopteroidae ordre des Mantodea. Ils sont caractérisés par un prothorax allongé, une tête triangulaire, petite et très mobile, des pattes antérieures modifiées en pattes ravisseuses, une oothèque déposée (non fixée au corps de la femelle), une métamorphose incomplète (développement de type hémimétabole). Europe du Sud, Afrique du Nord, Proche-Orient et montagnes du Moyen-Orient, jusqu'au Japon, la Malaisie et Sumatra. La population européenne regroupe 240 000 à 530 000 individus. Les oiseaux européens, nord-africains et sud-asiatiques sont principalement sédentaires, tandis que les autres espèces asiatiques sont migratoires, hivernant en Afrique sub-saharienne, en Inde et en Asie du Sud-Est. L'oiseau est très rare en Europe occidentale et septentrionale. Ah excuse moi nem° j'n'ais rien pour l'instant pour la rosalie mais j'essairais de m'en souvenir! Juré!

31. nem° - 17/09/09 18:09

Mais bon, le merle bleu enfonce tout le monde.

30. nem° - 17/09/09 18:07

La rosalie, c'est joli aussi la rosalie.

29. nem° - 17/09/09 18:04

La mante-orchidée est sympa aussi.

28. PIERREcédric - 17/09/09 18:03

Colonie. Des gillemots de Troil ( Uria aalge) se pressent en foule sur une falaise de l'Artique. Le peuplement dense du site de nidification est possible pour ces oiseaux qui prélèvent toute leur nouriture en mer. Bon, sinon un lien expliquant mieux que moi la paranoïa ou mon mot noyaparaq. ______________________________________________________________________________________________________________ Dites moi qu'est-ce que ça peux vous faire que j'déforme les mots? Et qu'est-ce que ça peut vous faire que j'sois chelou? Quel est celui qui a raison d'après vous: -celui qui fait déblatéré? -celui qui ne fait pas déblatéré? -celui qui s'en tappe? A vous de voir après tout! Pour ma part qu'est-ce que ça peu me faire! J'défends les hard-rockeux moi, tout comme j'défends les techno choses heu... Sais plus en fait, même si je nl'e suis pas moi même et sutout si la réplique est trops agressive! Sinon pardonez moi de dire ça mais: Ca m'tappe carrément sur les nerfs les résaux d'merde sur internet lorsque cellles-ci arrivent en bas débis! Pardonnez moi mais j'avais envie de me lâcher et ça et bien ça fait du bien! Mais du zen et surtout de ce dire que l'on en a rien à faire voilà! Je suis à la fois gentil et méchant et à la fois aucun des deux! J'vais juste vous dire que oui, je suis chelou... J'ai pas peur que l'on me dise que je suis chelou, ça n'me fais pas peur du tout s'mot! Le mot chelou est très bien! J'aime bien les personnes qui s'frittes entre elles, pour moi: C'est vraiment le ridicule du ridicule. Mais ça, ça n'regarde que sois-même. Aaaaaaaaaaaaaah je les envie les animaux autres que les hommes... Pas de caricatures ni rien d'autres, que du zen pour eux! Et Alors... Et ceux qui sont chassés par les autres animaux pour manger et bien c'n'est rien, c'n'est que du zen! J'vous l'dis comme je l'pense j'chi chelou! S'il y a des fautes dans mes phrase et bien sachez que je m'en cogne aussi bien que silyenavaitpaq! Ets'il y a critique sur rhymes ou quoi que ce soit d'autre et bien: Je n'est quefaireu! Misteurys P.C. ______________________________________________________________________________________________________________ LE LION mammifère-theria-eutheria-carnivora-aeluroidae-felidae-35 espèces dont le lion ( penthera leo ): vit dans les prairies d'Afrique et dans le sud-ouest de l'Asie. Où il est maintenant rare. De couleur jaune fauve, il chasse les grands herbivores de la savane. Le mâle a un collier de poils, sa crinière. Regardez moi cette belle bête! Lien vers le lion Oui je sais, excusez moi je fait un lien comme ça parce que sur ce site je n'arrivais pas à le sortir en image! Mais bon... Post scryptum: Je ne changerais rien à ma réplque! Ce sera ma réplique! Et j'espère n'avoir rien copier. mais où et donc or ni car Non non c'est juste pour me souvenir des virgules et non virgules.

27. dens - 17/09/09 13:48

ha oui marrand ca c'est pLerre-cedric au 19/20... un classique

26. Danyel - 17/09/09 13:24

PS Cédric a découvert comment mettre des photos sur une page.

25. PIERREcédric - 17/09/09 12:28

Les postes 19 et 20 ne sont pas de moi mais merci quand même à celui ou celle qui a utiliser mon nom! PARANOïA ou NOYAPARAQ Mot qui expriment la crainte d'un soudain changemant de position envers un fait. Tssssssssssssssssssssss, absurde s'il s'agit de tout! ______________________________________________________________________________ Petits plongeurs.Les otaries du genre Arctocephalus et les lions de mer ne plongent pas aussi profondément que les phoques, car ils se nourissent de poissons et de coquillages vivant dans les eaux superficielles. Sinon un sympatique petit lien pour mieux connaître le mot skinhead. Ici en fait... Nous avons la difficulté de savoir qui sont ceux de l'extrème gauche et ceux de l'extrème droite. Mais ama cela n'a vraiment aucune importance.

24. PIERREcédric - 17/09/09 10:41

Oui heu... je voudrais dire aussi à monsieur Zgarled: C'est très facile de montrer du doigt quelqu'un, il sufit de répéter ce qu'il dit par exemple: Mais bon... dans ton cas je n'en est rien à faire du tout même si à mon sens c'est jouer au gendarme et au voleur Mais ici ce n'est pas le sujet donc: OPHIOTHRIX FRAGILIS Invertébré-echinodermata-ophiuroidea-ophiures_environ 2000 espèces dont l'Ophyothrix fragilis : commun sur les côtes de l'ouest de l'europe. C'est une étoile de mer. ophiothrix

23. Zgarled - 17/09/09 09:44

Tirns...? Il y a quelqu'un qui utisise mon nom! Ne seriait-ce pas toi Odrade?

22. PIERREcédric - 17/09/09 09:29

Tirns...? Il y a quelqu'un qui utisise mon nom! Ne seriait-ce pas toi Odrade?

21. larry underwood - 17/09/09 04:20

EXALTATioN han j'adore le péletrin IMAGES SUR LE nET on pe en trouver plein sur le net et gougle

20. PlERREcédric - 17/09/09 03:47

Je connaissais pas celui la Les lamantins sont de gros mammifères herbivores, au corps fuselé, vivant en eaux littorales peu profondes, dans l'embouchure des fleuves et les marais côtiers de la zone tropicale de l'Atlantique. Leur faciès large et leur mode d'alimentation leur vaut parfois le surnom de « vaches de mer » ou « vaches marines ». Les lamantins appartiennent au genre Trichechus, seul genre de la famille des Trichechidae, qui compte selon les auteurs, trois ou quatre espèces très proches. Ils constituent avec les dugongs (famille des Dugongidae), l'ordre des siréniens.

19. PlERREcédric - 17/09/09 03:45

Le requin pèlerin (Cetorhinus maximus) est le second plus gros poisson connu, après le requin baleine. Sa taille peut atteindre 12 m de long pour une longueur moyenne de 10 m. Comme beaucoup de requins, il compte parmi les espèces menacées et sa diversité génétique ne semble pas élevée.

18. nem° - 17/09/09 03:14

Et on ne parle pas du requin pélerin!

17. PIERREcédric - 17/09/09 00:50

HYPSIGNATHE MONSTRUEUX Je voulais mettre l'image d'un hardun mais elle était trop grande... Baleine du groenland VOUS FRITTER SANS ÊTRE VIOLENT En fait discuter sur un sujet que vous défendez. LES PHRASES QUE VOUS POUVEZ EMPLOYER Mais triple andouille c'est... Mais abrutis c'est... ESSAYER DE DéCHIFFRER CE QUE LA PHRASE VEUT DIRE DANS CHAQUE POSTE Avant d'avoir des conclusion hâtives évitez d'insulter si vous ne comprenez pas dite: Mais de quoi tu parle ou il y a un truc que je ne comprends pas.

16. PIERREcédric - 16/09/09 21:41

nem°: merçi pour les suricates et marabouts! Je suis inculte mais... je me soigne. Mignon, ce suricate SURICATE Le suricate, apparenté aux mangoustes, est très agressif: il tient tête à des ennemis plus grands que lui et attaque les intrus sans avertir, ce qui est rare dans le monde animal. Comme beaucoups de carnivores, il mord ses victimes au cou et secoue si vigoureusement qu'elles ne peuvent se défendre. Les suricates vivent dans les régions ouvertes et sèches d'afrique du sud. Ils recherchent dans les sols meubles, rongeurs, reptiles, insects, larves et araignées. Ce sont des animaux sociaux, vivant en colonies dans des terriers peu profonds. Brave bête, dépollueur de l'environnement. MARABOUT Les marabouts se nourissent en grande partie de détritus animaux qu'ils disputent aux vautours.

15. nem° - 16/09/09 21:03

Ah oui d'accord, là d'accord? Toutefois je dirais que cependant.

14. PIERREcédric - 16/09/09 20:03

Huhuhuhuhuhuhuhuhuhu!;) Golem: Euh, excusez-moi, quelqu'un, je cherche le forum BDP, vous savez où c'est ? Cédric pierre: Et... heu sinon..., excusez moi, je cherche monsieur nothing ou monsieur nichts! Vous savez où il est? Non, c'est pas grave en fait, je vais le chercher tout seul!;) Sinon j'en ai croisé quelques uns avec leur phobie de la movésorttoggraffe mais bon... Et là la faute est voulue, bon ben sinon p'don. Sinon je n'préfère pas tellement télécharger sur internet mais... fin d'discution. :) HYPSIGNATHE MONSTRUEUX Mammifère-sous classe theria-infra classe eutheria-ordre chiroptera-sous ordre megachiroptera-famille pteropidae_173 espèces dont l'hypsignathe monstrueux (hypsignatus monstrosus ): vit dans les forêts d'Ouganda et d'Afrique occidentale. Le mâle adulte a un museau épais et veruqueux, de grosses lèvres pendantes, un menton tendu sans poils et des organes vocaux très développés. DIFFéRENCE ENTRE MAL ET MâLE mâle: désigne la personne ou l'animal de sexe masculin mal: désigne les enfers ou le paradie, ou toutes les mauvaises actions exemple: Tu as tuer quelqu'un. PROVOCATIONS Je n'y réponds même pas, sauf si c'est extrèmement violent, Là je dis: Mais vas y... vas y ne te gênes pas! :) Et ensuite plus rien. MIS COMME çA Tous les sujets dont certaines personnes ce demanderont ce qu'elles font là et bien je leur dirait Heu..., pour rien ou pour tout? En fait pfffffffffff... sais pas! :) Mais il ce peu que je glisse des sujets me conçèrnant! Là ben..., c'est juste une erreur! FILIP DES 2BE3 EST MORT Quel dommage! :( Et là je parle en tant qu'être humain >:| J'éspère que là où il est il sera tranquille! :)

13. Golem - 16/09/09 12:45

Euh, excusez-moi, quelqu'un, je cherche le forum BDP, vous savez où c'est ?

 

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